Correction of secondary hyperparathyroidism with paricalcitol in renal transplant improves left ventricular hypertrophy

Abstract

Background – Left ventricular hypertrophy (LVH) is common in renal transplant recipients (RTRs), and persistent secondary hyperparathyroidism (SHPT) is considered to be one of the main causes of its pathogenesis. In this study we evaluated if the control of SHPT with paricalcitol is associated with a reduction of LVH in RTRs. Methods – For this purpose we selected 24 RTRs with LVH and SHPT . Secondary hyperparathyroidism was defined as PTH levels 1.5 times higher than the high normal limits, while LVH was defined as a left ventricular mass index (LVMi) >95g/m2 in females, and >115g/m2 in males. Treatment with paricalcitol started at mean dose of 1µg/day and lasted 18 months. The dose of paricalcitol was reduced to 1µg on the other day when serum calcium was >10.5mg/dl and/or fractional excretion of calcium was >0.020%; administration was temporarily stopped when serum calcium was >11 mg/dl. Results – At follow-up PTH levels decreased from 198 ± 155 to 105 ± 43pg/ml (P < .01), and LVMi decreased from 134 ± 21 to 113 ± 29g/m2 (P < .01); the presence of LVH decreased from 100% at baseline to 54% at F-U. Serum calcium levels showed a modest and not significant increase. Renal function was stable in all patients. Conclusions – Secondary hyperparathyroidism seems to play an important role in the development and maintenance of LVH and its correction with paricalcitol has a favorable impact on its progression.

Keywords: left ventricular hypertrophy; parathormone; paricalcitol; renal transplantation; secondary hyperparathyroidism

Sorry, this entry is only available in Italian. For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

INTRODUZIONE

La patologia cardiovascolare rimane una delle principali cause di morbilità e mortalità nel paziente portatore di trapianto renale (1). L’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) è uno dei principali reperti ecocardiografici nel trapianto renale riscontrandosi in circa il 50-70% di questi pazienti (2). L’evoluzione della IVS dopo trapianto renale rimane controversa.  

La visualizzazione dell’intero documento è riservata a Soci attivi, devi essere registrato e aver eseguito la Login con utente e password.

Hyperphosphatemia in dialysis: which binder?

Abstract

Several studies have evidenced the association between high serum phosphorus concentrations and adverse events especially in patients on dialysis.

Recent K-DIGO guidelines suggest lowering elevated phosphate levels toward the normal range. This goal should be achieved by combining dietary counseling, optimizing dialysis procedures and prescribing phosphate binders.

Despite the availability of several binders, the “ideal” phosphate binder that combines high efficacy, low pills burden, minimal side effects and low cost is still not available.
In clinical practice it is crucial to reach a high patient’s compliance to therapy. The pill burden is the most relevant factor contributing to low compliance. This is the case of phosphate binder therapy that represents almost 50% of total pills prescribed to patients on dialysis.
It has been evidenced an association between pills of phosphate binder and poor control of phosphorus and PTH.
In recent years sucroferric oxyhydroxide is available as a new phosphate binder. Its
peculiarity is an high phosphate binding capability that requires prescription of low number of pills per day. This characteristic has been confirmed by several randomized controlled trials. These trials have also evidenced that sucroferric oxyhydroxide may cause some gastrointestinal side effects. There is an ongoing study to confirm in “the real world” the incidence of side effects reported by controlled trials.

Key words: Phosphate; Binder; Secondary Hyperparathyroidism

Sorry, this entry is only available in Italian. For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Lo scenario attuale

Le alterazioni del metabolismo minerale, ed in particolare l’iperfosforemia, sono riconosciute oggi fattori di rischio importanti per l’incremento della morbilità e mortalità dei pazienti affetti da malattia renale cronica, sia durante le fasi iniziali che nelle fasi più avanzate di malattia (1, 2).  Il controllo del bilancio fosforico rappresenta pertanto un punto cardine nel trattamento di questi pazienti.

 

La visualizzazione dell’intero documento è riservata a Soci attivi, devi essere registrato e aver eseguito la Login con utente e password.

New scenarios in secondary hyperparathyroidism: etelcalcetide. Position paper of Nephrologists form Lombardy

Abstract

Bone mineral abnormalities (defined as Chronic Kidney Disease Mineral Bone Disorder; CKD-MBD) are prevalent and associated with a substantial risk burden and poor prognosis in CKD population. Several lines of evidence support the notion that a large proportion of patients receiving maintenance dialysis experience a suboptimal biochemical control of CKD-MBD. Although no study has ever demonstrated conclusively that CKD-MBD control is associated with improved survival, an expanding therapeutic armamentarium is available to correct bone mineral abnormalities. In this position paper of Lombardy Nephrologists, a summary of the state of art of CKD-MBD as well as a summary of the unmet clinical needs will be provided. Furthermore, this position paper will focus on the potential and drawbacks of a new injectable calcimimetic, etelcalcetide, a drug available in Italy since few months ago.

 

Keywords: secondary hyperparathyroidism, etelcalcetide, cinacalcet, CKD-MBD, PTH

Sorry, this entry is only available in Italian. For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Introduzione

L’iperparatiroidismo secondario (secondary hyperparathyroidismSHPT) è una frequente, grave e costosa complicanza dell’insufficienza renale cronica (Chronic Kidney DiseaseCKD), con effetti negativi sugli esiti dei pazienti, in particolar modo di quelli in emodialisi (13) (l’elenco delle abbreviazioni e degli acronimi con le spiegazioni è riportato in Tabella 1).

Nonostante i numerosi approcci terapeutici disponibili, una notevole percentuale di pazienti presenta livelli sierici inappropriati di paratormone (PTH), fosforo e calcio, con valori spesso lontani da quanto raccomandato dalle linee guida per il trattamento delle alterazioni del metabolismo minerale nella CKD (Chronic Kidney Disease Mineral Bone Disorder – CKD-MBD) (1, 46). Nello studio COSMOS (4), che analizza i dati di circa 4.500 soggetti afferenti a 227 centri dialisi europei, il 70% dei pazienti in dialisi aveva fosforemia superiore ai limiti normali e il 41% superiore a 5.5 mg/dl. Negli US, in base ai dati della rilevazione del 2015 del Dialysis Outcomes Practice Patterns Study (DOPPS), più del 60% dei pazienti prevalenti in emodialisi (in trattamento emodialitico per più di 180 giorni) presentava una fosforemia superiore a quanto raccomandato dalle linee guida sulla gestione della CKD-MBD  (6). Per quanto riguarda i livelli plasmatici di PTH, in base ai dati DOPPS, si è osservato, negli ultimi anni, un progressivo aumento dei livelli mediani sia in Europa che negli USA  (5). In particolare, nella rilevazione 2012-2014, più del 25% dei pazienti in trattamento in USA presentavano un quadro di SHPT mal controllato (definito come livelli di PTH >500 pg/ml)  (5). Oltre a descrivere l’adeguatezza terapeutica del SHPT in Italia ed a livello internazionale, i dati dello studio DOPPS riportano, nei pazienti in dialisi, un incremento del rischio di morte cardiovascolare e per tutte le cause associato con livelli sierici di calcio >10 mg/dl, livelli di fosforo >7 mg/dl, e livelli di PTH >600 pg/ml  (7), sottolineando come il controllo del SHPT e della CKD-MBD rappresenti un bisogno clinico ancora oggi insoddisfatto. 

La visualizzazione dell’intero documento è riservata a Soci attivi, devi essere registrato e aver eseguito la Login con utente e password.

Update 2017 of the KDIGO guidelines on Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). What are the real changes?

Abstract

Guidelines for the assessment, diagnosis and therapy of the alterations that characterize the CKD-MBD are an important support in the clinical practice of the nephrologist. Compared to the KDIGO guidelines published in 2009, the 2017 update made changes on some topics on which there was previously no strong evidence both in terms of diagnosis and therapy. The recommendations include the diagnosis of bone anomalies in CKD-MBD and the treatment of mineral metabolism abnormalities with particular regard to hyperphosphataemia, calcium levels, secondary hyperparathyroidism and anti-resorptive therapies. The Italian Study Group on Mineral Metabolism, in reviewing the 2017 recommendations, aimed to assess the weight of the evidence that led to this update. In fact, on some topics there has not been a substantial difference on the degree of evidence compared to the previous guidelines. The Italian Study Group emphasizes the points that may still reserve critical issues, including interpretation, and invites an evaluation that is articulated and personalized for each patient.

 

Key words: CKD-MBD, BMD, Bone Biopsy, Calcemia, Phosphorus, Secondary Hyperparathyroidism

Sorry, this entry is only available in Italian. For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Introduzione

L’alterazione del metabolismo minerale è una condizione estremamente prevalente e complessa dal punto di vista fisiopatologico nel paziente con malattia renale cronica nei diversi stadi e dopo il trapianto.
Tale condizione si associa ad un elevato rischio di mortalità e morbilità cardiovascolare in questa popolazione di pazienti. L’individuazione di mezzi diagnostici (bioumorali e strumentali) che possono consentire di identificare lo specifico quadro clinico e la conseguente terapia rappresenta uno degli obiettivi più importanti per noi Nefrologi.
A tal fine già nel 2009 venivano prodotte le linee guida Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) per la valutazione, diagnosi, prevenzione e trattamento della CKD-MBD (1).
La recente pubblicazione di un Update 2017 delle linee guida KDIGO sulla CKD-MBD (2) è nata dalla necessità di aggiornare, in base agli studi randomizzati controllati e prospettici di coorte prodotti dopo la pubblicazione delle linee guida KDIGO 2009 (1), le raccomandazioni precedenti che mancavano in molti casi di evidenze di elevata qualità.
L’Update 2017 ha riguardato solo alcuni argomenti quali: la diagnosi delle anormalità nella CKD-MBD; il trattamento della CKD-MBD in termini di riduzione a target del fosfato e mantenimento della calcemia, trattamento delle anormalità del PTH, trattamento delle anormalità ossee con anti riassorbitivi ed altre terapie per l’osteoporosi; la valutazione e trattamento della malattia ossea nel trapianto renale (Tabella 1).

Il Gruppo di Studio Italiano sul metabolismo minerale ha inteso presentare un breve sunto delle recenti linee guida KDIGO sottolineando alcuni punti che possono riservare ancora criticità anche di interpretazione. 

La visualizzazione dell’intero documento è riservata a Soci attivi, devi essere registrato e aver eseguito la Login con utente e password.