Protected: Calcolosi renale e nefrocalcinosi da farmaci e tossici

Abstract

Diverse terapie farmacologiche, pur correttamente condotte, possono favorire sia la comparsa di precipitati cristallini a livello dei tubuli e dell’interstizio renale, con aspetti morfologici di nefrocalcinosi e quadri clinici di insufficienza renale acuta, sia la formazione di veri e propri calcoli, con possibili fenomeni di uropatia ostruttiva.

I cristalli e i calcoli possono essere costituiti dal farmaco somministrato, oppure dai componenti litogeni urinari di più comune riscontro (sali di calcio o acido urico), precipitati in conseguenza di alterazioni metaboliche indotte dalla terapia farmacologica. In quest’ultimo caso, la corretta diagnosi causale può talora sfuggire, giacché la composizione chimica dei calcoli è identica a quella osservabile in caso di litiasi idiopatica.

In questo articolo sono illustrate le caratteristiche cliniche e metaboliche essenziali delle tipologie più significative di nefrolitiasi farmaco-correlata, con alcuni riferimenti anche ai rari casi riportati di nefrolitiasi riconducibile a sostanze tossiche.

I calcoli contenenti i farmaci sono per lo più radiotrasparenti e rilevabili mediante ecografia oppure TC con mezzo di contrasto. La metodica più idonea a definirne la composizione chimica è la spettrofotometria a raggi infrarossi, applicabile sia sui calcoli espulsi, sia su depositi cristallini eventualmente riscontrabili in campioni bioptici renali.

Dal punto di vista terapeutico, la sospensione del farmaco e/o la sua sostituzione con altra molecola più solubile in ambiente urinario sono generalmente risolutive. Le misure di profilassi generale della calcolosi urinaria (idratazione e manipolazione del pH urine ove possibile), oltre a prevenire l’insorgenza della malattia nei casi a rischio, quando sia sospesa la terapia farmacologica possono contribuire alla progressiva dissoluzione dei cristalli presenti nel rene.

In alcuni casi, i precipitati cristallini possono indurre reazioni infiammatorie con reliquati fibrotici permanenti a livello del parenchima renale.

Parole chiave: nefrolitiasi, urolitiasi, nefrocalcinosi, farmaci.

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A diagnostic-therapeutic pathway for patients with kidney stone disease: 2020 update

Abstract

The natural history of urinary kidney stone disease includes the risk of relapses and can be associated with the risk of chronic kidney disease, bone and cardiovascular disease. For this reason, a wide clinical-metabolic assessment of the kidney stone patient is of great importance since the first presentation of the stone, to set an appropriate preventive treatment. The proposed diagnostic-therapeutic pathway includes a careful medical history, in order to highlight a secondary kidney stone disease and the main risk factors for kidney stones, chronic renal disease, or cardiovascular and bone disease; a metabolic evaluation on multiple levels, according to the severity of the disease, and the presence or absence of risk factors, and appropriate instrumental investigations.

Thus, the information collected makes it possible to set a preventive treatment consisting of general rules and, if necessary, specific pharmacological or nutritional interventions.

This paper has been prepared by the Italian Multidisciplinary Study Group for Kidney Stone Disease, and it is addressed to the several professional figures involved in the management of patients suffering from nephrolithiasis, from the emergency doctor to the general practitioner, urologist, nephrologist, radiologist, and dietician.

A diagnostic-therapeutic pathway for patients with kidney stone disease was first published on this Journal in 2010. The present contribution aims at amending and updating the article published exactly ten years ago, to serve as an easy-to-use reference and to guide good clinical practice in this field.

 

Keywords: kidney stones, urolithiasis, nutrition, diagnosis, prevention

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Introduzione

La calcolosi urinaria, da sempre ritenuta patologia di esclusiva pertinenza chirurgica, deve più propriamente essere considerata una malattia sistemica e di interesse multidisciplinare. Infatti, il miglioramento delle tecniche di laboratorio, strumentali e delle conoscenze epidemiologiche ha consentito di ampliare le conoscenze sulla fisiopatologia della nefrolitiasi, mettendo in evidenza una serie di “alterazioni” biochimiche, la cui correzione, quando possibile, può influenzare favorevolmente il decorso della malattia litiasica e delle sue complicanze. Si sono così andate delineando le caratteristiche di un approccio medico alla malattia che affianchi ed integri quello chirurgico. Purtroppo, nonostante l’esistenza di linee guida sull’argomento [1-3], il paziente affetto da nefrolitiasi trova ancora oggi difficoltà nell’individuare le figure professionali di cui avvalersi per una diagnostica metabolica più ampia. 

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Metabolic effects of Cholecalciferol supplementation in kidney stone formers with vitamin D deficiency

Abstract

Introduction. In this paper we investigated whether cholecalciferol supplementation, prescribed to treat vitamin D deficiency in patients with nephrolithiasis, increased the risk of stone recurrence.

Methods. Calcium excretion and urine supersaturation with calcium oxalate (ßCaOx) and brushite (ßbsh) were evaluated in 33 kidney stone formers (aged 56±17; 12 males), both before and after therapy with cholecalciferol, prescribed as oral bolus of 100.000-200.000 UI, followed by maintenance doses, repeated every week (5.000-10.000 UI) or month (25.000-50.000 UI). During the study, patients followed a dietary regimen which included a daily calcium intake of about 800-1000 mg.

Results. Urinary nitrogen, sodium and ash-acid excretion did not significantly change during the study. After cholecalciferol supplementation, the main results were as follows: both serum calcium and phosphate did not vary significantly; 25(OH)VitD3 increased from 11,8±5,5 to 40,2±12,2 ng/mL (p<0,01); 1,25(OH)2 VitD3 increased from 41,6±17,6 to 54,0±16,0 pg/mL (p<0,01); PTH decreased from 75,0±27,2 to 56,7±21,1 pg/mL (p<0,01); daily urinary calcium increased from 2,7±1,5 to 3,6±1,6 mg/Kg b.w. (p<0,01), whereas fasting urinary calcium did not change significantly. After therapy, ßbsh increased from 0,9±0,7 to 1,3±1,3 (p=0,02) and ßCaOx did not vary significantly. Before cholecalciferol supplementation, 6/33 patients (18.2%) were hypercalciuric, whereas 13/33 patients (39,4%) showed hypercalciuria after supplementation (pX2=0,03).

Conclusions. Cholecalciferol supplementation for vitamin D deficiency may increase both urinary calcium and urine supersaturation in stone formers. If vitamin D supplements are needed in these patients, a careful monitoring of urine metabolic profile is warranted, in order to customize the metaphylaxis accordingly (hydration, potassium citrate, thiazides).

 

Keywords: Vitamin D deficiency, Cholecalciferol, Nephrolithiasis, Urolithiasis, Hypercalciuria

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INTRODUZIONE

 La carenza di vitamina D è oggi diffusa, non soltanto fra i soggetti a rischio, quali ad esempio le persone anziane, con scarsa esposizione alla luce solare, obese o affette da patologie gastroenteriche con malassorbimento (1,2), ma anche fra gli individui giovani, attivi e in buone condizioni generali quali sono molti pazienti affetti da calcolosi renale (35). A riguardo di questi ultimi, sussistono alcuni peculiari aspetti metabolici meritevoli di essere considerati.

 

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