Contrast Induced Encephalopathy after carotid percutaneous transluminal angioplasty in a patient with end stage renal disease undergoing peritoneal Dialysis

Abstract

Introduction. Contrast Induced Encephalopathy (CIE) belongs to Major Adverse Renal and Cardiovascular Events (MARCE) after iodinated contrast medium (IOCM), especially for high-risk patients with several comorbidities such as hypertension, diabetes, heart failure, and Chronic Kidney Disease (CKD). We report a case of CIE in a Peritoneal Dialysis (PD)-patient.
Case report. A 78-year-old, affected by diabetes, hypertension, chronic heart failure, and End Stage Renal Disease (ESRD) treated with PD, underwent a carotid Percutaneous Angioplasty (PTA). Immediately after the exam, he developed mental confusion and aphasia. Encephalic CT scan and MRI excluded acute ischemia or hemorrhage but showed cerebral oedema.  Mannitol and steroids were administered and additional PD exchange was performed with depurative aim. Within 2 days the patient completely recovered.
Discussion. CIE mimics severe neurological diseases. It should be considered as a differential diagnosis if symptoms occur immediately after administration of IOCM, especially in high-risk patients and in case of intra-arterial injection. Clinical presentation includes transient cortical blindness, aphasia, focal neurological defects, and confusion. CIE is often a diagnosis of exclusion, and imaging plays a significant role. Symptoms generally resolve spontaneously within 24-48h, rarely in few days. Symptomatic therapy, including mannitol and steroids could be considered. In literature, CIE is reported only in a few patients affected by ESRD treated with chronic HD, and our is the first available case of a patient treated with chronic PD who developed this rare complication.

Keywords: Peritoneal Dialysis, Contrast-induced encephalopathy, contrast medium

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Introduzione

I mezzi di contrasto organo-iodati (Iodinated Contrast Medium, IOCM) sono largamente utilizzati per procedure diagnostiche e interventistiche. È risaputo che il loro uso si associa ad un aumentato rischio di eventi avversi maggiori cardiovascolari e renali (Major Adverse Renal and Cardiovascular Events, MARCE), soprattutto nelle persone ad alto rischio per la presenza di più comorbidità, come ipertensione arteriosa, diabete mellito, scompenso cardiaco e insufficienza renale cronica (Chronic Kidney Disease, CKD).
I MARCE comprendono sia eventi maggiori renali (Major Adverse Kidney Events, MAKE) – che includono il peggioramento della funzione renale, la necessità di avvio del trattamento dialitico – sia eventi cardiovascolari maggiori (MACE, Major Adverse Cardiac Event) tra cui l’infarto miocardico, l’ictus, lo scompenso cardiaco, fino al decesso [1].
Il rischio di eventi avversi si è dimostrato significativamente più basso con volumi minori di mezzo di contrasto, utilizzando mezzi di contrasto iso-osmolari, rispetto a mezzi di contrasto di tipo ipo- o iper-osmolare, e in caso di somministrazione endovenosa piuttosto che intra arteriosa: tale rischio è aumentato per i pazienti con funzione renale già compromessa e/o diabete [24].
Tra gli eventi avversi maggiori legati all’utilizzo di IOCM più rari, ma potenzialmente gravi, vi è l’encefalopatia indotta da mezzo di contrasto (Contrast-Induced Encefalopathy, CIE) [5, 6]. 

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New strategies for prevention and early diagnosis of iodinated contrast-induced nephropathy: a systematic review

Abstract

Iodinated contrast-induced nephropathy is one of the most feared complications of percutaneous coronary interventions and is associated with increased cardio-vascular mortality and a faster progression towards end stage renal disease. The effects of the iodinated contrast medium on intra-renal hemodynamics and its direct cytotoxic action on proximal tubular cells contribute synergistically to the pathophysiology of renal damage. Since the therapeutic options are extremely limited, the rapid identification of risk factors and the timely implementation of preventive strategies are mandatory to reduce the incidence of iodinated contrast-induced nephropathy. To date, the criteria for defining and staging contrast medium nephropathy are still based on the increase of serum creatinine and/or contraction of diuresis, which are lacking in specificity and therefore do not allow early diagnosis. The aim of this review is to report the latest evidence on the pathophysiological mechanisms that contribute to renal damage by iodinated contrast medium, on the risk stratification tools and on the new early biomarkers of contrast-induced nephropathy, while also focusing on the most validated prevention strategies.

 

Keywords: contrast medium, nephropathy, risk factors, early diagnosis, prevention

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Introduzione

La nefropatia da mezzo di contrasto iodato (Contrast Induced Nephropathy – CIN) rappresenta la terza causa di danno renale acuto (Acute Kidney Injury – AKI) acquisita durante un ricovero ospedaliero. La CIN ha un impatto nettamente sfavorevole sull’outcome del paziente, in quanto si associa ad un’elevata incidenza di eventi cardio-vascolari, una ridotta sopravvivenza sia nel breve che nel medio-lungo termine e a un prolungamento dei tempi di ospedalizzazione, con importanti ripercussioni sulla spesa sanitaria. Un recente studio retrospettivo condotto su 11.249 pazienti sottoposti ad angiografia coronarica ha inoltre dimostrato che lo sviluppo di CIN correla con una progressione più rapida verso l’insufficienza renale cronica [1,2]. Questi dati dipendono non solo dal numero sempre più crescente di procedure radiologiche eseguite per fini diagnostici e/o terapeutici, ma soprattutto dalle caratteristiche demografiche dell’utenza che beneficia di tali procedure: nella maggior parte dei casi, infatti, si tratta di pazienti anziani affetti da una o più comorbilità, (ad es., scompenso cardiaco cronico, ipertensione arteriosa, diabete mellito, malattia renale cronica – MRC – preesistente, etc.,), che correlano con un aumentato rischio di CIN rispetto alla popolazione generale [3]. Sebbene l’associazione tra esposizione a mezzo di contrasto (MDC) e tossicità renale sia nota dagli anni ’60, ad oggi non vi è accordo in letteratura sulle modalità di definizione e stadiazione della CIN, che si basano ancora su parametri, quali la creatininemia e la diuresi, privi di specificità e che non consentono una diagnosi precoce. Negli ultimi anni il tema della tossicità renale da MDC è stato oggetto di nuovi studi in ambito nefrologico, cardiologico e radiologico, che hanno consentito di acquisire importanti conoscenze sulla fisiopatologia, i fattori di rischio e le strategie di prevenzione della CIN. Lo scopo della presente review è stato quello di riesaminare le ultime evidenze sui meccanismi fisiopatologici che concorrono al danno renale da MDC, sugli strumenti di stratificazione del rischio e sui nuovi biomarkers precoci di CIN, focalizzando altresì l’attenzione sulle strategie preventive maggiormente validate in letteratura. 

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