Abstract
Introduzione. L’ipovitaminosi D è di frequente riscontro, anche fra i pazienti con calcolosi renale. Abbiamo inteso valutare se la somministrazione di colecalciferolo possa indurre effetti indesiderati sul rischio litogeno urinario.
Metodi. Sono stati studiati i profili della calciuria e dello stato di saturazione urinaria per CaOx (ßCaOx) e fosfato di calcio (ßbsh) in 33 pazienti litiasici (56±17 aa, 12 maschi) affetti da ipovitaminosi D, prima e dopo somministrazione orale di colecalciferolo, prescritto come carico iniziale di 100.000-200.000 UI, seguito da dosi settimanali di 5.000-10.000 UI, o mensili di 25.000-50.000 UI.
Risultati. Durante lo studio, non vi furono variazioni significative dell’escrezione urinaria di azoto, sodio e acidi fissi e dell’assorbimento intestinale di alcali. Dopo l’assunzione di colecalciferolo, la 25(OH)VitD3 aumentò da 11,8±5,5 a 40,2±12,2 ng/mL (p<0,01); la 1,25(OH)2VitD3 aumentò da 41,6±17,6 a 54,0±16,0 pg/mL (p<0,01); il PTH diminuì da 75,0±27,2 a 56,7±21,1 pg/mL (p<0,01); la calciuria di 24h aumentò da 2,7±1,5 a 3,6±1,6 mg/Kg p.c. (p<0,01), mentre la calciuria fasting non subì variazioni significative. In corso di terapia, vi fu un aumento significativo di ßbsh (da 0,9±0,7 a 1,3±1,3, p=0,02), ma non di ßCaOx (p=ns). Prima dell’assunzione di colecalciferolo, 6/33 pazienti (18,2%) mostravano ipercalciuria; dopo terapia, 13/33 pazienti (39,4%) risultarono ipercalciurici (pX2=0,03).
Conclusioni. Nei pazienti con nefrolitiasi e ipovitaminosi D, la somministrazione di colecalciferolo può aumentare la calciuria e il rischio di recidive litogene. In questi casi, è opportuno monitorare attentamente il profilo metabolico urinario e modulare conseguentemente le terapie volte a ridurre la soprassaturazione urinaria (idroterapia, dieta, citrato di potassio, tiazidici).
Parole chiave: Ipovitaminosi D, Colecalciferolo, Nefrolitiasi, Urolitiasi, Ipercalciuria.