Impatto del fosforo sierico sull’emoglobina: revisione della letteratura

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Fortunata Zirino

DOI: 10.69097/41-04-2024-03

Fortunata Zirino1, Antonella Lipari1, Alessia Tigano1, Alfio Edoardo Giuffrida1, Concetto Sessa1, Dario Galeano1, Ivana Alessandrello1, Roberta Maria Messina1, Roberta Pilato2, Walter Morale1, Vincenzo Calabrese3

1 Unit of Nephrology and Dialysis, P.O. Maggiore “Nino Baglieri”, University of Messina, Messina, Italy
2 Department of General Surgery and Medical-Surgical Specialty, University of Catania, Catania, Italy
3 Unit of Nephrology and Dialysis, Department of Clinical and Experimental Medicine, A.O.U. 'G. Martino', University of Messina, Messina, Italy

Corrispondenza a:
Vincenzo Calabrese
v.calabrese@outlook.it
telephone number: +39 3208736905

 

Abstract

Il fosforo è un macroelemento presente nel nostro organismo principalmente sotto forma di cristalli di idrossiapatite. Un’alta concentrazione di fosforo sierico è riscontrata in pazienti affetti con insufficienza renale cronica. L’escrezione di fosforo tende a ridursi sin dai primi stadi di malattia renale cronica, ma l’aumento di PTH e FGF23 fanno sì che il suo livello sierico rimanga entro il range di normalità. Nell’ultima decade il ruolo dell’FGF23 nell’eritropoiesi è stato oggetto di studio, mostrando il suo impatto nella patogenesi dell’anemia nei pazienti affetti da CKD in terapia conservativa. Sia l’iperfosfatemia sia l’anemia sono complicanze della CKD, ma molti studi hanno posto l’ipotesi di un’associazione indipendente tra queste due complicanze.  Infatti, il fosforo potrebbe essere considerato come un punto in comune di più vie eziopatogenetiche, indipendenti dalla malattia renale cronica: l’overproduzione di FGF23, l’invecchiamento vascolare e la compromissione dell’eritropoiesi.

Parole chiave: fosforo, emoglobina, anemia, malattia renale cronica, FGF23

Ci spiace, ma questo articolo è disponibile soltanto in inglese.

Introduction

Phosphorus is a macroelement found in the body; 85% of it is deposited in the bone as crystals of hydroxyapatite, 14% in the intracellular compartment as a component of nucleic acids, plasma membranes and involved in all cellular energetic processes, and only 1% is extracellular [1].

Of the latter, 70% is organic phosphorous and 30% is inorganic phosphorous. Inorganic phosphorous can be protein-bound, complexed with sodium, calcium, and magnesium, or circulating as mono- or di-hydrogen forms. About 800 mg of phosphorous is  introduced with the food, and the kidneys filter across the glomerulus about 90% of the daily phosphate load. The residual 10% is excreted by the gastrointestinal system.

Chronic Kidney disease (CKD) impairs phosphorus excretion due to the reduction of the skillful nephron mass. As a consequence of this, parathyroid hormone (PTH) and fibroblast growth factor 23 (FGF-23) are over-secreted from the early stages of CKD, to prevent an increase in serum phosphorous concentration [2].

Both PTH and FGF23 increase phosphorus urinary excretion but, conversely to FGF23, PTH is related to serum calcium due to the relative activation of calcium-sensing receptor (CaSR). Indeed, PTH limits calcium gastrointestinal absorption because it reduces 1,25-dihydroxy vitamin D levels. This negative feedback tray maintains serum calcium and phosphorus within normal ranges in individuals with normal kidney function. The progression of renal disease causes the failure of this equilibrium and hypocalcemia, hyperphosphatemia, and tertiary hyperparathyroidism may occur.

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Iperfosfatemia in dialisi: la scelta del chelante

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Carlo Alfieri1, Fabio Malberti2, Sandro Mazzaferro3, Maurizio Gallieni4, Domenico Russo5, Piergiorgio Messa1, Mario Cozzolino6

1 Fondazione IRCCS Ca’ Granda – Ospedale Maggiore Policlinico Milano & Università degli Studi di Milano
2 Divisione di Nefrologia e Dialisi, ASST Cremona
3 Sapienza Università di Roma & Ospedale Policlinico Umberto I
4 Presidio Ospedaliero San Carlo Borromeo, ASST Santi Paolo e Carlo, Milano & Università degli Studi di Milano
5 Dipartimento di Sanità Pubblica Università degli Studi Federico II. Napoli
6 Presidio Ospedaliero San Paolo, ASST Santi Paolo e Carlo, Milano & Università degli Studi di Milano

Autore Corrispondente
Mario Cozzolino, MD, PhD, FERA, FASN
Renal Division
Department of Health Sciences
University of Milan,
San Paolo Hospital
20142, Milano ITALY
Phone: 00390281844215
E-mail:  Mario.cozzolino@unimi.it

 

Abstract

Le linee guida KDIGO del 2017 confermano le indicazioni delle precedenti sulla necessità di mantenere i livelli sierici di fosforo nei pazienti in dialisi quanto più possibile vicino alle concentrazioni normali dello ione.
Questi suggerimenti nascono da numerosi studi che hanno evidenziato sia una stretta associazione tra livelli di fosforemia ed eventi fatali e non fatali sia che circa il 30% dei pazienti emodializzati presenta livelli sierici elevati di fosforo.
Le stesse linee guida KDIGO forniscono indicazioni terapeutiche sul controllo della iperfosforemia, sottolineando l’importanza sia della nutrizione sia dell’opportuna prescrizione dei chelanti del fosforo in considerazione del parziale controllo della iperfosforemia ottenibile mediante le tecniche dialitiche.
Il chelante “ideale” tuttora non esiste; tuttavia l’ ampia disponibilità di chelanti del fosforo consente di ottenere una terapia personalizzata cioè funzionale al singolo paziente. Questo contribuisce ad ottenere sia un miglior controllo della fosforemia con minori effetti collaterali sia di incrementare la aderenza (compliance) del paziente alla terapia chelante. La quantità di pillole prescritta dal medico al paziente è inversamente correlata all’aderenza terapeutica del paziente stesso. A rendere questo problema particolarmente importante è il peso enorme che ha la terapia chelante il fosforo sul carico di compresse assunto ogni giorno dai pazienti dializzati.
Negli ultimi anni è disponibile un chelante non contenente calcio l’ossidrossido sucroferrico, il cui potere legante il fosforo è molto elevato per cui si rende necessario prescrivere un numero limitato di pillole. Questa caratteristica dell’ossidrossido sucroferrico è stata confermata dagli studi controllati e randomizzati finora disponibili.
L’ossidrossido sucroferrico può rappresentare una alternativa terapeutica, in monoterapia e in associazione, nel trattamento dell’iperfosforemia. Studi sono in corso per verificare nella “real life” la incidenza di effetti collaterali gastroenterici evidenziati con l’ossidrossido sucroferrico.

Parole chiave: Fosforo; Chelante; Iperparatiroidismo secondario

Lo scenario attuale

Le alterazioni del metabolismo minerale, ed in particolare l’iperfosforemia, sono riconosciute oggi fattori di rischio importanti per l’incremento della morbilità e mortalità dei pazienti affetti da malattia renale cronica, sia durante le fasi iniziali che nelle fasi più avanzate di malattia (1, 2).  Il controllo del bilancio fosforico rappresenta pertanto un punto cardine nel trattamento di questi pazienti.

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CKD-MBD in Dialisi Peritoneale

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Anna Rachele Rocca, Tania Gnerre Musto, Sandro Mazzaferro

Dipartimento di Scienze Cardiovascolari Respiratorie Nefrologiche Anestetiche e Geriatriche. Sapienza Università di Roma

Autore Corrispondente:
Anna Rachele Rocca
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari Respiratorie Nefrologiche Anestetiche e Geriatriche. Sapienza Università di Roma
Viale del Policlinico 155
00100 Roma, Italia
Tel/Fax 0649974293
E-mail: racheleroc@gmail.com

 

Abstract

La CKD-MBD definisce un disordine sistemico del metabolismo minerale ed osseo secondario alla CKD. La rilevanza clinica di tale sindrome ha portato ad identificare i target biochimici da raggiungere al fine di migliorare l’outcome del paziente. Tuttavia nella maggior parte dei pazienti, sia in trattamento emodialitico (HD) che in dialisi peritoneale (DP), tali target non vengono raggiunti. L’iperfosforemia è un predittore di mortalità cardiovascolare e per tutte le cause. In DP la rimozione del fosforo (P) avviene sia tramite diffusione che convezione, con un contributo dell’ultrafiltrazione pari a circa l’11%. La clearance del P è tempo dipendente, con differenze tra CAPD e APD e in base alle caratteristiche di trasporto della membrana. La funzione renale residua svolge un ruolo fondamentale nel bilancio del P in questi pazienti. La clearance del calcio (Ca) in DP dipende dai livelli di calcemia, dalla concentrazione di calcio nel dialisato e dall’ultrafiltrazione. Bilanci di Ca positivi favoriscono l’insorgenza di malattia adinamica dell’osso. Diverse sostanze prodotte dall’osso, alcune delle quali con azione di tipo ormonale, hanno gettato nuova luce sull’asse osso-sistema cardiovascolare. Le funzioni ormonali dell’osso sono verosimilmente correlate con le lesioni istologiche che si sviluppano in corso di insufficienza renale cronica. I dati recenti mostrano differenze meno evidenti rispetto al passato tra i quadri istomorfometrici dell’osso nei pazienti in HD rispetto ai pazienti in PD. Tuttavia in questi ultimi pazienti sembra esserci un minor numero di eventi fratturativi, probabilmente per la differente qualità dell’osso.

Parole chiave: CKD-MBD, dialisi peritoneale, calcio, fosforo, malattia adinamica dell’osso

Nel corso degli ultimi anni numerose evidenze scientifiche hanno mostrato una stretta correlazione tra i disordini del metabolismo minerale, le anomalie ossee, le calcificazioni extrascheletriche e l’aumento della morbilità e mortalità nei pazienti con malattia renale cronica (1). La tradizionale definizione di osteodistrofia renale non esprimeva in maniera completa questa sindrome complessa che invece è stata riconosciuta tale e ha preso il nome di CKD-Mineral Bone Disorders (Madrid 2005). Pertanto il termine CKD-MBD definisce un disordine sistemico del metabolismo minerale ed osseo dovuto alla malattia renale cronica che si manifesta in presenza di una sola o una combinazione delle seguenti condizioni: alterazioni dei parametri di laboratorio (calcemia, fosforemia, PTH, vitamina D); anomalie nel turnover, nella mineralizzazione, nel volume, nella crescita lineare o nella resistenza dell’osso; calcificazioni vascolari o dei tessuti molli (2).

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