La supplementazione con colecalciferolo migliora il controllo dell’iperparatiroidismo secondario nel paziente in emodialisi

Abstract

Introduzione: La carenza di vitamina D è frequente nei pazienti in emodialisi (HD) ed è un’importante componente nell’eziopatogenesi dell’iperparatiroidismo secondario (IPS). In questo studio abbiamo voluto valutare l’impatto della supplementazione con colecalciferolo sui livelli di paratormone (PTH) e della 25-idrossivitamina D (25(OH)D) in un gruppo di pazienti in HD con carenza di vitamina D ed IPS.

Pazienti e metodi: Sono stati selezionati 122 pazienti con livelli di 25(OH)D ≤30 ng/mL e IPS definito come livelli di PTH >300 pg/mL o livelli di PTH tra 150-300 pg/mL in corso di terapia con cinacalcet e/o paricalcitolo. Di questi, 82 hanno acconsentito alla supplementazione per via orale con colecalciferolo alla dose fissa di 25,000 UI a settimana per 12 mesi, mentre i rimanenti 40 pazienti l’hanno rifiutata, andando a costituire il gruppo di controllo. I due principali endpoint dello studio erano la riduzione dei livelli PTH ≥30% rispetto ai valori basali e l’incremento dei livelli di 25(OH)D a valori >30 ng/mL.

Risultati: Al follow-up, nel gruppo supplementato i livelli di PTH si riducevano da 476 ±293 a 296 ±207 pg/mL (p<0.001) quelli di 25(OH)D aumentavano da 10.3 ±5.7 a 33.5 ±11.2 ng/mL (p<0.001), la calcemia aumentava da 8.6 ± 0.5 a 8.8 ± 0.6 mg/dL (p<0.05) mentre la fosforemia rimaneva invariata. In questo gruppo il dosaggio medio del paracalcitolo veniva ridotto da 8.7 ±4.0 a 6.1 ±3.9 µg/settimana (p<0.001). Un risultato inatteso era l’aumento dei livelli di emoglobina da 11.6 ±1.3 a 12.2 ±1.1 gr/dL (p <0.01) con una riduzione del dosaggio medio di eritropoietina da 119 ±88 a 88 ±65 UI/Kg p.c./settimana (P<0.05). Nel gruppo di controllo i livelli di 25(OH)D e di PTH non si modificavano, mentre vi era un incremento del dosaggio medio di cinacalcet da 21 ±14 a 43 ±17 mg/die (p<0.01).

Conclusioni: La carenza di vitamina D è molto frequente nel paziente in HD. La supplementazione di colecalciferolo migliora questo stato carenziale ed allo stesso tempo consente un miglior controllo dell’IPS ed una riduzione dei dosaggi medi di paracalcitolo.

 

Parole chiave: vitamina D, colecalciferolo, emodialisi, iperparatiroidismo secondario, paracalcitolo

Introduzione

L’iperparatiroidismo secondario (IPS) inizia come un processo adattativo ma in ultimo, a seguito del ridursi della funzione renale, della ridotta escrezione di fosfati, della ridotta produzione di vitamina D e dell’ipocalcemia, si trasforma in un processo patologico [1]. È opinione comune che bassi livelli sierici di vitamina D siano la causa del bilancio negativo del calcio, dell’IPS e della patologia ossea. Le concentrazioni sieriche di 25-idrossivitamina D (25(OH)D) sono il principale indice del patrimonio di vitamina D del nostro organismo e sono utilizzate per definire uno stato carenziale di vitamina D [2]. Nelle linee guida National Kidney Foundation–Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF–KDOQI), livelli sierici di 25(OH)D <5 ng/mL sono utilizzati per indicare una grave deficienza di vitamina D, livelli tra 5 e 15 ng/mL indicano una lieve insufficienza, livelli tra 16 e 30 ng/mL indicano un’insufficienza, mentre livelli maggiori di 30 ng/mL vengono considerati ottimali, anche se non vi è unanime consenso su quali siano i livelli sierici di vitamina D da considerare ottimali [3, 4].

 

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Effetti metabolici della supplementazione con Colecalciferolo in pazienti con nefrolitiasi calcica e deficit di Vitamina D

Abstract

Introduzione. L’ipovitaminosi D è di frequente riscontro, anche fra i pazienti con calcolosi renale. Abbiamo inteso valutare se la somministrazione di colecalciferolo possa indurre effetti indesiderati sul rischio litogeno urinario.

Metodi. Sono stati studiati i profili della calciuria e dello stato di saturazione urinaria per CaOx (ßCaOx) e fosfato di calcio (ßbsh) in 33 pazienti litiasici (56±17 aa, 12 maschi) affetti da ipovitaminosi D, prima e dopo somministrazione orale di colecalciferolo, prescritto come carico iniziale di 100.000-200.000 UI, seguito da dosi settimanali di 5.000-10.000 UI, o mensili di 25.000-50.000 UI.

Risultati. Durante lo studio, non vi furono variazioni significative dell’escrezione urinaria di azoto, sodio e acidi fissi e dell’assorbimento intestinale di alcali. Dopo l’assunzione di colecalciferolo, la 25(OH)VitD3 aumentò da 11,8±5,5 a 40,2±12,2 ng/mL (p<0,01); la 1,25(OH)2VitD3 aumentò da 41,6±17,6 a 54,0±16,0 pg/mL (p<0,01); il PTH diminuì da 75,0±27,2 a 56,7±21,1 pg/mL (p<0,01); la calciuria di 24h aumentò da 2,7±1,5 a 3,6±1,6 mg/Kg p.c. (p<0,01), mentre la calciuria fasting non subì variazioni significative. In corso di terapia, vi fu un aumento significativo di ßbsh (da 0,9±0,7 a 1,3±1,3, p=0,02), ma non di ßCaOx (p=ns). Prima dell’assunzione di colecalciferolo, 6/33 pazienti (18,2%) mostravano ipercalciuria; dopo terapia, 13/33 pazienti (39,4%) risultarono ipercalciurici (pX2=0,03).

 Conclusioni. Nei pazienti con nefrolitiasi e ipovitaminosi D, la somministrazione di colecalciferolo può aumentare la calciuria e il rischio di recidive litogene. In questi casi, è opportuno monitorare attentamente il profilo metabolico urinario e modulare conseguentemente le terapie volte a ridurre la soprassaturazione urinaria (idroterapia, dieta, citrato di potassio, tiazidici).

 

Parole chiave: Ipovitaminosi D, Colecalciferolo, Nefrolitiasi, Urolitiasi, Ipercalciuria.

INTRODUZIONE

 La carenza di vitamina D è oggi diffusa, non soltanto fra i soggetti a rischio, quali ad esempio le persone anziane, con scarsa esposizione alla luce solare, obese o affette da patologie gastroenteriche con malassorbimento (1,2), ma anche fra gli individui giovani, attivi e in buone condizioni generali quali sono molti pazienti affetti da calcolosi renale (35). A riguardo di questi ultimi, sussistono alcuni peculiari aspetti metabolici meritevoli di essere considerati.

 

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