Diagnosis and Therapeutic Management of Bone Disease in Patients with Chronic Kidney Disease or Kidney Transplant Recipients

Abstract

Osteoporosis is a chronic skeletal disease characterized by reduced bone mineral density and deteriorated bone microarchitecture, which increases fracture risk. In patients with chronic kidney disease (CKD), osteoporosis management is complicated by disturbances in mineral and bone metabolism (CKD-MBD) that adversely affect bone health. Diagnosis requires a thorough clinical evaluation, including bone mineral density measurement via DEXA, bone microarchitecture assessment with TBS, and analysis of bone turnover biomarkers. Therapeutic management must be personalized and may include anti-resorptive or anabolic therapies, depending on the patient’s bone metabolism and renal function. Policlinico Sant’Orsola employs an integrated care model involving nephrologists, endocrinologists, radiologists, and other specialists for optimal osteoporosis management. This multidisciplinary approach addresses the complexities of CKD-MBD comprehensively, improving diagnosis and treatment and, consequently, enhancing patient quality of life through a coordinated and personalized treatment plan.

Keywords: CKD-MBD, Bone Disease, Osteoporosis, Chronic Kidney disease, Kidney Transplant

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Introduzione

La prevalenza della malattia renale cronica (CKD) è aumentata considerevolmente negli ultimi decenni, di fatto trasformando questa patologia in un grave e crescente problema per la salute pubblica globale.  Nel 2017 l’incidenza era pari al 10% della popolazione generale con 800 milioni di individui affetti [1] e 3,9 milioni in terapia sostitutiva renale (KRT) nei pazienti con CKD in stadio terminale (ESRD) [2]. Inoltre, è stato stimato che entro il 2040 la CKD diventerà la quinta causa di mortalità nel mondo [1].

Come è ben noto, la CKD è caratterizzata da una serie di alterazioni del metabolismo minerale, incluse nella denominazione di Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) coniata, nel 2005, dalle linee guida Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) [3]. Le alterazioni del metabolismo minerale iniziano nelle fasi precoci della CKD; sebbene non sia noto quale sia il primum movens, si instaura una progressiva alterazione degli ormoni coinvolti nella regolazione del metabolismo minerale, ovvero la vitamina D 1-25(OH) il paratormone (PTH), il fattore di crescita dei fibroblasti-23 (FGF-23) e il suo recettore solubile Khloto [4, 5]. L’alterata omeostasi di tali ormoni rappresenta inizialmente una risposta adattativa dell’organismo, finalizzata al mantenimento nei range di normalità del calcio e del fosforo. Tuttavia, tale processo adattativo, se non corretto adeguatamente, parallelamente al declino della funzione renale, diventa maladattativo e con caratteristiche di irreversibilità [4, 5].