Abstract

La Sindrome Cardiorenale di tipo 4 (CRS-4) è una condizione clinica patologica caratterizzata dalla comparsa di disfunzione cardiaca cronica come conseguenza della malattia renale cronica. In numerosi studi è stata riportata la fisiopatologia della Sindrome Cardiorenale di tipo 4. Diverse tossine uremiche come l’acido urico, il fosforo, i prodotti finali della glicazione avanzata e la dimetilarginina asimmetrica, esercitano un effetto tossico sulla parete arteriosa e possono, pertanto, essere identificate come tossine vascolari. Il loro effetto tossico sui vasi può essere diretto o mediato dall’infiammazione cronica e dallo stress ossidativo, con conseguente comparsa di disfunzione endoteliale, ispessimento medio-intimale e, infine, aumento della rigidità arteriosa. L’aumento della rigidità aortica è un riconosciuto fattore di rischio cardiovascolare ed un end-point cardiovascolare intermedio strettamente associato a rimodellamento cardiaco (in seguito all’aumento del post-carico e diminuzione della pressione di perfusione coronarica durante diastole) ed aumentato rischio di infarto miocardico. Inoltre, almeno nei pazienti con malattia renale cronica, il miglioramento della rigidità aortica è associato ad un aumento della sopravvivenza. Per migliorare la funzione vascolare e ridurre il rischio di disfunzione cardiaca cronica è, quindi, importante riconoscere precocemente i meccanismi alla base dell’indurimento arterioso nei pazienti con Sindrome Cardiorenale di tipo 4. Questo articolo mira ad approfondire la fisiopatologia della Sindrome Cardiorenale di tipo 4, ed in particolare il ruolo di mediatore che ha la rigidità arteriosa in questo processo.

Parole chiave: rigidità arteriosa, sindrome cardio renale, CKD, infiammazione, spessore medio-intimale, tossine uremiche