Scelta e gestione dell’anticoagulante durante CRRT

Abstract

Le terapie sostitutive della funzione renale con metodiche extracorporee continue (CRRT) sono diffusamente utilizzate nel trattamento del danno renale acuto. Diverse cause, relative al trattamento stesso o alle condizioni del paziente, determinano la coagulazione del circuito extracorporeo. Queste interruzioni (down-time) hanno un impatto negativo sull’efficacia del trattamento sia in termini di clearance dei soluti che di bilancio dei fluidi. Storicamente la scelta di un aticoagulante è caduta sull’eparina non frazionata per semplicità di utilizzo e basso costo. Oggi l’indicazione primaria propende invece per il citrato per la sua alta efficacia e sicurezza. Numerosi studi sono concordi nell’affermare la superiorità del citrato in termini di sopravvivenza del filtro. La riduzione del down-time si traduce in una riduzione del delta fra la dose dialitica prescritta e quella realmente somministrata (ml/Kg/ora di effluente realmente raccolto). La letteratura è inoltre concorde nell’affermare una riduzione dell’incidenza di eventi emorragici maggiori quando si utilizza il citrato invece dell’eparina, senza tuttavia un impatto sulla mortalità.

Restano alcuni elementi di complessità tecnici e clinici nell’utilizzo dell’anticoagulazione loco-regionale con citrato, secondari al fatto che il citrato agisce sia come anticoagulante che come tampone. Le complicanze secondarie all’utilizzo del citrato (disordini dell’equilibrio acido-base e ipocalcemia) sono però rare e facilmente reversibili.

Esistono pochi dati sulla valutazione costi-benefici dell’utilizzo del citrato al posto dell’eparina; vautando l’ esperienza della nostra Unità Operativa, abbiamo osservato una tendenza al contenimento della spesa se normalizzata per 35 ml di effluente somministrato. Adeguati protocolli, un’accurata sorveglianza e la gestione automatizzata dell’anticoagulazione loco-regionale con citrato grazie a software dedicati rendono la metodica efficace e sicura.

Parole chiave: anticoagulazione, citrato, danno renale acuto, CRRT

Introduzione

Le terapie sostitutive della funzione renale con metodiche extracorporee continue (CRRT) sono diffusamente utilizzate nel trattamento del danno renale acuto in area critica. Durante CRRT coesistono diverse potenziali cause di attivazione della cascata coagulativa e delle piastrine che possono contribuire alla coagulazione del circuito. Alcuni fattori sono relativi allo stesso trattamento extracorporeo e alle modalità con cui viene condotto (contatto del sangue con le superfici sintetiche per quanto biocompatibili, contatto aria-sangue, flusso turbolento o stasi, emoconcentrazione). Altri fattori dipendono invece in maniera più specifica dalle condizioni del paziente, con particolare riferimento alle alterazioni dell’omeostasi coagulativa secondarie allo stato flogistico sistemico di cui il danno renale può essere conseguenza o concausa [1]. 

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La diagnosi differenziale del danno renale acuto nei pazienti critici: il ruolo del nefrologo nell’identificazione delle diverse cause di danno parenchimale

Abstract

La gestione del danno renale acuto in area critica è complessa e necessariamente multidisciplinare, ma il nefrologo dovrebbe mantenere un ruolo cardine, sia per quanto riguarda la diagnosi, sia per l’indicazione, la prescrizione e la gestione della terapia sostitutiva extracorporea.

Le cause prevalenti di AKI nel paziente critico sono correlabili alla sepsi e alla chirurgia maggiore, tuttavia l’incidenza di cause diverse, di stretta pertinenza nefrologica, è probabilmente superiore a quella stimata.

È prerogativa del nefrologo interpretare i dati di funzionalità renale, gli elettroliti urinari, l’esame microscopico del sedimento, ed individuare quali esami specifici possono essere utili per definire la causa di AKI. La consulenza nefrologica potrà quindi migliorare la gestione clinica dell’AKI, guidando e integrando il percorso diagnostico con valutazioni utili all’individuazione delle diverse cause di danno renale acuto e di conseguenza alla terapia più adeguata.

La diagnosi eziologica dell’AKI è determinante anche nella definizione della prognosi renale e quindi di un adeguato follow up nefrologico.

 

Parole chiave: Danno renale acuto, diagnosi differenziale, critical care nephrology

Introduzione

Il danno renale acuto nei pazienti critici ricoverati in terapia intensiva è frequentemente gestito, in Italia come in altri Paesi, dai Rianimatori. Questo ha una forte ricaduta sia sulle competenze nefrologiche, che sulla gestione clinica del paziente.

La letteratura disponibile riguarda, con poche eccezioni, due ambiti prevalenti: il riconoscimento del danno renale acuto, inteso come quantificazione della riduzione della capacità escretoria renale, e la gestione della terapia extracorporea eventualmente necessaria. 

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Insufficienza renale acuta e rabdomiolisi dopo overdose di cocaina: caso clinico e review della letteratura

Abstract

La cocaina, un alcaloide naturale derivato dalla pianta della coca, è una delle droghe illecite più comunemente utilizzate.

L’abuso di cocaina provoca effetti collaterali sistemici come ictus, infarto miocardico, dissezione arteriosa, trombosi vascolare e rabdomiolisi.

L’uso della cocaina, inoltre, è associato a complicanze renali quali insufficienza renale acuta, vasculite, nefrite interstiziale acuta, insufficienza renale cronica, ipertensione maligna con microangiopatia trombotica.

L’insufficienza renale acuta può o no essere associata alla rabdomiolisi.

La rabdomiolisi causata dall’abuso di cocaina è multifattoriale, i meccanismi fisiopatologici interessano l’ischemia tissutale secondaria alla vasocostrizione e i danni cellulari diretti causati dal farmaco.

Riportiamo il caso di un uomo di 50 anni, con storia di epatite cronica C e abuso di droga, giunto alla nostra osservazione per grave insufficienza renale acuta e rabdomiolisi dopo overdose di cocaina tanto da rendere necessario il trattamento dialitico.

In conclusione la cocaina influenza negativamente la funzione renale; cocaina e rabdomiolisi sono doppio pericolo per l’insufficienza renale acuta.

Il management del paziente con tossicità acuta da cocaina richiede un approccio multidisciplinare con stretta sorveglianza cardiaca, neurologica e della funzione renale.

Parole chiave: Insufficienza renale acuta, rabdomiolisi, cocaina

Introduzione

La cocaina, un alcaloide del tropano presente nelle foglie della pianta di coca di eritroxilone, nota come il più potente stimolatore di origine naturale, esalta e prolunga gli effetti della stimolazione simpatica inibendo il reuptake delle catecolamine nelle terminazioni nervose (1, 2). 

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Il nefrologo e l’Area Critica: la necessità di nuove competenze

Abstract

Gli episodi AKI stadio III KDIGO con necessità di trattamento sostitutivo possono esitare in un danno cronico permanente (MRC), anche ad anni di distanza. Dati preliminari suggeriscono come il rapporto tra AKI e MRC sia condizionato da modalità e fattori tecnici dialitici in parte modificabili, quali il timing dialitico precoce, la dose adeguata, il trattamento continuo, l’uso di membrane biocompatibili e l’applicazione di anticoagulazione regionale con citrato. Tuttavia, nella maggioranza delle ICUs il ruolo rivestito dal consulente nefrologo è marginale. Il follow-up nefrologico post-dimissione, in grado anche per il solo effetto di un corretto approccio farmacologico e dietetico (ACEi/sartanici) di rallentare la progressione della MRC, è una pratica rara. In effetti, l’aumento della sopravvivenza d’organo porterebbe ad risparmio di trattamenti sostitutivi, e dei relativi costi. A fronte di queste nuove esigenze, in Piemonte e Valle d’Aosta da molti anni i referenti nefrologi dei vari Centri Dialisi  hanno costituito un gruppo di lavoro (gruppo Acuti), con a disposizione medici dedicati e generose risorse per le necessità delle ICUs.  Nel tempo si è potuto mantenere un elevato livello di aggiornamento culturale,  e riuscire ad essere  competitivi ed innovativi nelle ICUs locali.  È verosimile che in futuro sarà necessario ridisegnare il ruolo del nefrologo in Area Critica, con nuove proprie competenze specifiche. L’acquisizione di nuove competenze dovrà necessariamente passare attraverso uno scambio costante con la cultura intensivistica.

Parole chiave: Lavoro di gruppo, Organizzazione

La gestione della RRT in Area Critica

La gestione della terapia renale sostitutiva (RRT) in Area Critica è un mondo vario, in cui la pratica clinica è ampiamente differente da paese a paese in termini di operatori coinvolti, tipo di dialisi, prescrizione dialitica, durata della dialisi, timing e dose. Essa è frutto di consuetudini consolidatesi negli anni, e risente molto delle situazioni e dinamiche locali. Tuttavia, nella maggioranza dei casi il trattamento sostitutivo è a carico delll’intensivista, con una dialisi continua standard. Il ruolo rivestito dal consulente nefrologo è marginale. In una recente survey internazionale (271 ICUs, 218 in Europa e 54 extra UE), nel 92.6% dei casi l’intensivista era responsabile del trattamento, e nell’88% dei casi la RRT era prescritta come CRRT (1). Solo nel 7.4% dei casi la responsabilità era in carico al nefrologo, e nel 8.8% condivisa tra intensivista e nefrologo. Riguardo ad esperienze europee mirate, nel Regno Unito una recente survey ha messo in evidenza come su un campione di 167 ICUs ospedaliere in cui esisteva un servizio di Nefrologia e Dialisi in sede, solo nel 25% dei casi l’Intensivista contattava “sempre” o “di solito” il nefrologo prima di iniziare una RRT. Nel 40%dei casi non lo contattava “mai”, o ”raramente” (2). In Germania su un campione rappresentativo di 423 ICUs, nel 53% dei casi l’indicazione alla RRT era data dagli intensivisti. Solo nel 22% delle ICUs il nefrologo era coinvolto nei processi decisionali (3).  

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Sindrome emolitico uremica atipica da mutazione del fattore B del complemento. Rarissima causa di malattia rara

Abstract

La Sindrome Emolitico-Uremica (SEU) è una patologia rara caratterizzata da emolisi microangiopatica, consumo piastrinico e danno multiorgano con prevalente interessamento renale. Nella maggior parte dei casi (85-90%) è associata a un’infezione enterica da ceppi di Escherichia coli produttori di Shiga-like o verocitotossine (STEC-VTEC). Più raramente, in circa il 10-15% dei casi, si manifesta in presenza di un disordine della regolazione della via alternativa del complemento ed è definita atipica (SEUa).

Descriviamo il caso di un uomo di 65 anni venuto alla nostra osservazione con un quadro suggestivo di SEUa, con decorso clinico caratterizzato da insufficienza renale acuta (IRA) a rapida progressione che ha reso necessario il trattamento sostitutivo renale e da un quadro stabile di compromissione ematologica come marker di una forma non severa e autolimitante. Il monitoraggio clinico e laboratoristico ci ha permesso di non ricorrere a terapie specifiche come la plasmaferesi e/o il blocco del complemento con eculizumab. A distanza di meno di due settimane dal ricovero ospedaliero, si è avuta sia la ripresa spontanea della diuresi con recupero progressivo della funzione renale sia la contemporanea remissione ematologica.

Lo screening genetico ha evidenziato una mutazione in eterozigosi del fattore B del complemento (CFB) non descritta in letteratura e quindi non ancora caratterizzata dal punto di vista della correlazione genotipo/fenotipo, anche per l’estrema rarità delle forme da alterazione del CFB.

In conclusione, la presenza di una nuova mutazione a carico del CFB come quella da noi descritta è probabilmente associata allo sviluppo di SEUa ma non ha comportato una prognosi sfavorevole, come in genere riportato in letteratura per le varianti note del CFB.

Parole chiave: Fattore B del complemento, Insufficienza renale acuta., Microangiopatie trombotiche, Sindrome emolitica uremica atipica

Introduzione

La Sindrome Emolitico-Uremica (SEU) è una patologia rara caratterizzata sul piano clinico da emolisi microangiopatica, consumo piastrinico e danno multiorgano con prevalente interessamento renale e sul piano istologico da una microangiopatia trombotica sistemica (1).

Nella maggior parte dei casi (85-90%), la SEU è associata a un’infezione enterica da ceppi di Escherichia coli produttori di Shiga-like o verocitotossine (STEC-VTEC); tale forma interessa prevalentemente l’età pediatrica e viene definita come forma “tipica” (2).

Più raramente, in circa il 10-15% dei casi, la SEU non è causata da batteri produttori di verocitotossine ed è definita atipica (SEUa); essa riconosce, più spesso, come meccanismo patogenetico un disordine della regolazione della via alternativa del complemento. Questa forma può manifestarsi a qualsiasi età della vita e si presenta maggiormente in forma sporadica e solo nel 20% in forma familiare. In più della metà dei casi, la SEUa è associata a mutazioni in eterozigosi a carico dei geni che codificano per le proteine regolatrici del complemento come Fattore H (CFH), Fattore I (CFI), Cofattore proteico di membrana (MCP), Fattore B (CFB) e C3 (3 – 5). In aggiunta a tali mutazioni genetiche, la SEUa può essere causata da anticorpi anti-FH (AbAnti-FH) che interferiscono con la regione C-terminale del CFH determinando una deficienza funzionale acquisita del CFH; lo sviluppo di tali anticorpi è associato a una delezione in omozigosi del gene CFHR1, responsabile della sintesi di una molecola altamente omologa al CFH (6, 7). Inoltre, nelle SEUa sono state identificate mutazioni anche a livello del sistema di attivazione della coagulazione con particolare riguardo alla trombomodulina (8) e al plasminogeno (9) e, recentemente, a carico della diacil-glicerolo-chinasi epsilon (DGKe), una chinasi espressa a livello endoteliale con funzione regolatrice nell’attivazione piastrinica e nella coagulazione, caratterizzate da una precoce manifestazione, generalmente entro il primo anno di vita (10).
 

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