Insufficienza renale acuta in corso di sindrome da differenziazione: una possibile complicanza in corso di terapia con agenti differenzianti per la leucemia acuta promielocitica. Descrizione di un caso clinico

Abstract

La sindrome da differenziazione (SD), precedentemente nota anche come sindrome da acido retinoico, sindrome ATRA (all-trans retinoic acid) o ATO (arsenic trioxide), è una complicanza fatale della terapia di induzione con agenti differenzianti (ATRA e/o ATO) nei pazienti con leucemia acuta promielocitica (LAP). Quest’ultima rappresenta un sottotipo raro di leucemia acuta mieloide ed è un’emergenza ematologica. Dopo l’inizio della terapia con agenti differenzianti, la SD si manifesta clinicamente con febbre, non spiegabile con altre cause, distress respiratorio acuto con infiltrati interstiziali polmonari, ipotensione, edemi periferici, scompenso cardiaco congestizio e insufficienza renale acuta. La terapia specifica prevede l’utilizzo precoce di desametasone ad alte dosi per via endovenosa, al fine di contrastare la tempesta citochinica responsabile della sindrome. Nell’ambito della terapia di supporto della SD, quando insorgono complicanze renali, vengono utilizzate la furosemide (spesso, nell’87% dei pazienti) e la dialisi (nel 12% dei pazienti), nei casi di sovraccarico idrico o nei casi di insufficienza renale refrattaria alla terapia.

Presentiamo un caso di insufficienza renale acuta, trattata con emodialisi, in un giovane paziente affetto da LAP che ha manifestato, in seguito alla terapia di induzione, una forma severa di sindrome da differenziazione. Nel trattare tale condizione, di per sé non molto frequente e quindi poco nota ai nefrologi, la tempestività è fondamentale ai fini della prognosi.

Parole chiave: insufficienza renale acuta, dialisi, leucemia promielocitica acuta, sindrome da differenziazione, acido retinoico, desametasone

Introduzione

La sindrome da differenziazione (SD), precedentemente nota anche come sindrome da acido retinoico, sindrome ATRA (all-trans retinoic acid) o ATO (arsenic trioxide), è una complicanza fatale della terapia di induzione con agenti differenzianti (ATRA e/o ATO) nei pazienti con leucemia acuta promielocitica (LAP). Clinicamente si manifesta con febbre non spiegabile con altre cause, distress respiratorio acuto con infiltrati interstiziali polmonari, ipotensione, edemi periferici, scompenso cardiaco congestizio e insufficienza renale acuta. La LAP è un sottotipo raro di leucemia acuta mieloide, più frequente tra i giovani e con peculiarità morfologiche, citogenetiche e molecolari. Nella maggior parte dei casi l’esordio è caratterizzato da leucopenia, più raramente leucocitosi, e da una tipica coagulopatia da consumo (CID) [1, 2]. 

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Glomerulonefrite membranoproliferativa con episodi recidivanti di insufficienza renale acuta nella sindrome di Schnitzler

Abstract

La sindrome di Schnitzler (SS) è un’entità rara e sottodiagnosticata che associa un rash orticarioide cronico, una gammopatia monoclonale IgM (o talvolta IgG) e segni e sintomi di infiammazione sistemica. Negli ultimi 45 anni, la SS è evoluta da un disordine elusivo poco conosciuto al paradigma di una sindrome auto-infiammatoria acquisita tardiva. Sebbene non vi sia una prova certa della sua precisa patogenesi, dovrebbe essere considerata una malattia acquisita che comporta una stimolazione anormale del sistema immunitario innato, che può essere annullata dall’antagonista del recettore dell’interleuchina 1 (IL-1) anakinra. Qui descriviamo il caso di un paziente caucasico maschio di 56 anni affetto da SS e ospedalizzato più volte nella nostra unità a causa di episodi recidivanti di insufficienza renale acuta. È stato sottoposto a biopsia renale percutanea eco-guidata nel settembre 2012, che ha mostrato il quadro istologico della glomerulonefrite membranoproliferativa di tipo I. È stato sottoposto a terapie convenzionali, tra cui farmaci anti-infiammatori non steroidei, steroidi e farmaci immunosoppressivi; più recentemente è stato prescritto l’antagonista del recettore dell’IL-1 anakinra, con notevole beneficio clinico. Sebbene la letteratura riguardante il coinvolgimento dei reni nella SS sia davvero scarsa, esso può essere tuttavia così grave, come nel caso qui riportato, da farci raccomandare la ricerca sistematica dei marcatori di nefropatia nella SS.

 

Parole Chiave: Insufficienza renale acuta, malattie autoinfiammatorie, eruzione urticarioide cronica, glomerulonefrite membranoproliferativa, gammopatia monoclonale IgM, sindrome di Schnitzler

Introduzione        

Molte malattie sistemiche colpiscono il rene e la pelle, ivi inclusi disordini immunologici e infiammatori relativamente comuni (ad esempio lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, crioglobulinemia, porpora di Henoch-Schönlein, poliangioite microscopica e malattia ateroembolica) e rare condizioni ereditarie, come la malattia di Fabry [1]. 

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L’insufficienza renale acuta nell’anziano

Abstract

L’insufficienza renale acuta (IRA), definita anche come danno renale acuto, è una patologia che sta ricevendo una crescente attenzione negli ultimi anni, vista la sua incidenza, i danni che causa al paziente ed i costi che sono necessari per il suo trattamento. Il soggetto anziano, spesso gravato da numerose pluri-patologie e con una riduzione funzionale para-fisiologica dell’attività renale, risulta essere maggiormente a rischio di sviluppo di un danno renale acuto. La comparsa di IRA è infatti insieme alle sepsi una delle complicanze più frequenti nell’anziano ricoverato in ambiente ospedaliero. Vi sono delle strategie comportamentali che si sono dimostrate efficaci nella prevenzione del danno renale in molte situazioni, come l’idratazione prima dell’utilizzo dei mezzi di contrasto iodati, l’attenzione ai farmaci nefrotossici, la modulazione di concomitanti terapie che impattano sul sistema cardio-vascolare (inibitori del SRA, betabloccanti, ecc.).

Il sovraccarico di liquidi, la riduzione delle masse muscolari, gli stati settici, che si verificano molto più facilmente e rapidamente nel soggetto anziano, possono mascherare l’innalzamento della creatinina plasmatica. Pertanto, nel contesto anziano, modelli previsionali e diagnostici quali i criteri KDIGO, AKIN e RIFLE vanno presi in considerazione con una certa cautela e ripensati. L’IRA nell’anziano ha specifiche peculiarità che la rendono difficoltosa, sia sotto il profilo diagnostico che terapeutico. Le cose si complicano ulteriormente quando sono necessari interventi, come quelli dialitici, che di per sé hanno una loro un-physiology che può risultare destabilizzante in soggetti fragili e con labile compenso emodinamico.

 

Parole chiave: insufficienza renale acuta, anziani, co-morbidità, deterioramento danno renale acuto, dialisi

Introduzione

L’insufficienza renale acuta (IRA), definita anche come danno renale acuto, è una patologia che sta ricevendo una crescente attenzione negli ultimi anni, sia per la sua elevata incidenza, che per i danni che causa al paziente nonché per i costi che sono necessari al suo trattamento.  

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Deficit di Carnitin-Palmitoil Transferasi di tipo 2: una rara causa di insufficienza renale acuta da rabdomiolisi

Abstract

I disturbi dell’ossidazione degli acidi grassi sono errori congeniti del metabolismo. Una delle possibili alterazioni comporta il fallimento del trasporto carnitin-based degli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri, necessario per il metabolismo muscolare in caso di sforzo fisico prolungato. Sono state descritte tre forme di deficit di Carnitin-Palmitoil Transferasi di tipo 2 (CPT2): una forma miopatica, una forma infantile grave ed una forma neonatale. Il quadro clinico è caratterizzato da attacchi ricorrenti di rabdomiolisi, dolori muscolari e affaticamento, secondari di solito a un esercizio fisico protratto e a volte aggravati da eventi intercorrenti. Gli episodi di rabdomiolisi si associano ad un aumento significativo della creatinfosfochinasi e della mioglobinuria e possono risultare in insufficienza renale acuta (IRA). I pazienti sono di norma asintomatici nei periodi intercorrenti. Pertanto nei casi di IRA da rabdomiolisi insorta dopo intensa attività fisica è necessario ricercare anche la presenza di miopatie metaboliche da deficit enzimatico.

Parole chiave: deficit CPT2, rabdomiolisi, insufficienza renale acuta

Background

La rabdomiolisi può determinare quadri clinici differenti: dalla dismissione subclinica degli enzimi muscolari fino all’Insufficienza Renale Acuta (IRA). Ciò può associarsi a Crush Syndrome, ma in più dell’80% dei casi è presente una causa farmacologica; non vanno dimenticate possibili alterazioni strutturali o disordini metabolici ereditari delle cellule muscolari. Uno di questi è il deficit di Carnitin-Palmitoil Transferasi di tipo 2 (CPT2), anomalia ereditaria autosomica recessiva dell’ossidazione mitocondriale degli acidi grassi a catena lunga (LCFA), necessari per il metabolismo muscolare in caso di sforzo fisico prolungato [1].  

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Protetto: Deficit di Carnitin-Palmitoil Transferasi di tipo 2: una rara causa di insufficienza renale acuta da rabdomiolisi

Abstract

I disturbi dell’ossidazione degli acidi grassi sono errori congeniti del metabolismo. Una delle possibili alterazioni comporta il fallimento del trasporto carnitin-based degli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri, necessario per il metabolismo muscolare in caso di sforzo fisico prolungato. Sono state descritte tre forme di deficit di Carnitin-Palmitoil Transferasi di tipo 2 (CPT2): una forma miopatica, una forma infantile grave ed una forma neonatale. Il quadro clinico è caratterizzato da attacchi ricorrenti di rabdomiolisi, dolori muscolari e affaticamento, secondari di solito a un esercizio fisico protratto e a volte aggravati da eventi intercorrenti. Gli episodi di rabdomiolisi si associano ad un aumento significativo della creatinfosfochinasi e della mioglobinuria e possono risultare in insufficienza renale acuta (IRA). I pazienti sono di norma asintomatici nei periodi intercorrenti. Pertanto nei casi di IRA da rabdomiolisi insorta dopo intensa attività fisica è necessario ricercare anche la presenza di miopatie metaboliche da deficit enzimatico.

Parole chiave: deficit CPT2, rabdomiolisi, insufficienza renale acuta

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Efficacia del SUPRA HFR nel trattamento del danno renale acuto in corso di mieloma multiplo

Abstract

L’insufficienza renale acuta (AKI) è una complicanza frequente del mieloma multiplo (MM) con significato prognostico sfavorevole.

La rimozione delle catene leggere in associazione alla terapia ematologica sembra offrire vantaggi significativi sul recupero funzionale renale.

La variante SUPRA dell’emodiafiltrazione con reinfusione endogena (HFR,) attraverso l’utilizzo combinato di membrana ad alto cut-off senza perdita di albumina e cartuccia adsorbente si colloca tra le metodiche “emergenti” di rimozione delle catene leggere.

Riportiamo la nostra esperienza di trattamento di 7 pazienti con SUPRA HFR per AKI dialisi-dipendente in corso di MM. Al termine del ciclo di trattamento con SUPRA si è osservata una riduzione complessiva delle catene leggere da un minimo del 24% ad un massimo del 90% (mediana 74%) rispetto al valore basale.

Tutti i pazienti hanno avuto un recupero della funzione renale, nonostante talora il trattamento sia stato avviato tardivamente, con svezzamento dalla terapia sostitutiva in 6 casi.

I nostri dati preliminari dimostrano una buona risposta funzionale renale al trattamento con SUPRA HFR in associazione alla chemioterapia nell’AKI da MM, con possibilità di risposte anche tardive e suggeriscono di estendere l’utilizzo della metodica in questo ambito, anche alla luce del rapporto favorevole costo/beneficio e della “semplicità” degli schemi di trattamento utilizzati.

Parole chiave:

Insufficienza renale acuta, emodiafiltrazione, mieloma multiplo

Introduzione

Il coinvolgimento renale è una complicanza frequente del mieloma multiplo (40-50% dei casi) e può essere di entità estremamente variabile sino a richiedere il trattamento dialitico sostitutivo in circa l’8-10% dei casi (1, 2).  

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Sindrome emolitico uremica atipica: esperienza di un centro pediatrico

Abstract

Negli ultimi due anni sono stati ricoverati nella nostra Unità Operativa un totale di 38 bambini per insufficienza renale acuta (IRA). Di questi, sei bambini erano affetti da sindrome emolitico uremica (SEU) atipica. La SEU atipica viene diagnosticata in presenza di microangiopatia trombotica (MAT), insufficienza renale (GFR 5%.

La presentazione clinica dei nostri bambini è stata variegata e così anche la sua evoluzione. I pazienti osservati erano tutti maschi, di età compresa tra 2 a 12 anni, e nessuno aveva una storia familiare di nefropatia. In quattro pazienti è stata documentata un’alterazione dei fattori del complemento (deficienza di MCP e fattore H e presenza di anticorpi anti fattore H). Sono state necessarie ripetute emotrasfusioni in 4 pazienti e in 3 pazienti la conta piastrinica era lievemente ridotta. In 5 pazienti è stata eseguita la plasmaferesi e in 3 pazienti la dialisi (emodialisi e dialisi peritoneale). In tre pazienti in cui la diagnosi non era chiara per quadri sfumati di MAT, è stata eseguita la biopsia renale che ha confermato la diagnosi. L’Eculizumab è stato somministrato in 3 pazienti resistenti a plasmaferesi con rapida risposta sull’anemia emolitica e normalizzazione della conta piastrinica e variabile risposta sulla funzione renale (completa remissione in un paziente, parziale miglioramento in un altro, e mancata risposta nell’ultimo che aveva un quadro bioptico di severa compromissione e aveva sviluppato anticorpi anti eculizumab).

La SEU è una malattia rara, ma probabilmente molto più frequente di quanto riportato. Nei bambini con IRA e anemia microangiopatica è necessario lo studio dei fattori del complemento poichè una diagnosi precoce permette di ottenere una migliore risposta clinica al trattamento farmacologico con Eculizumab.

Parole chiave: sindrome emolitico uremica, pediatrica, insufficienza renale acuta, eculizumab

Introduzione

La sindrome emolitico uremica atipica (aSEU) è una rara forma di microangiopatia trombotica dalle manifestazioni cliniche pleiotropiche. Essa è caratterizzata da insufficienza renale acuta (IRA), anemia emolitica (AE), piastrinopenia, assenza di Shiga-toxin nelle feci (a differenza della SEU tipica) e con livello di ADAMTS-13 superiore al 5%, contrariamente alla porpora trombotica trombocitopenica idiopatica con cui la aSEU presenta delle analogie (1). 

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Manifestazioni extraepatiche associate al virus dell’Epatite E

Abstract

Il virus dell’epatite E (HEV) rappresenta un problema di salute pubblica che affligge quasi 20 milioni di persone all’anno e causa insufficienza epatica acuta in 3,5 milioni di persone. Il virus dell’epatite E può causare epatite acuta, fulminante e cronica ed è associato a molte manifestazioni extraepatiche. Lo spettro di queste manifestazioni è ancora in corso di completa definizione. L’interessamento extraepatico si manifesta con pancreatite acuta, patologie neurologiche, renali, ematologiche, muscolo-scheletriche. L’interessamento renale può essere dovuto a glomerulonefrite mebranoproliferativa con o senza crioglobulinemia, glomerulonefrite membranosa e necrosi tubulare. L’eziopatogenesi delle manifestazione extraepatiche non è ancora del tutto chiara. Il virus dell’epatite E potrebbe causare un danno tossico diretto o potrebbe causare danno attraverso un meccanismo autoimmunitario. Riportiamo il caso di un uomo di 46 anni che ha presentato epatite acuta da virus E con contemporanea insufficienza renale acuta grave e pancreatite. Sono rari i casi riportati in letteratura di pazienti con virus dell’epatite E e manifestazioni extraepatiche con decorso benigno e completo recupero funzionale.

Parole chiave: epatite E, manifestazioni extraepatiche, insufficienza renale acuta

INTRODUZIONE

L’epatite E è una patologia sostenuta da un RNA virus a filamento singolo, appartenente alla famiglia degli Hepeviridae. Si presenta come una malattia rara nei paesi industrializzati, mentre è spesso presente in forma epidemica nei paesi in via di sviluppo, rappresentando il più frequente tipo di epatite a trasmissione enterale nel mondo. Sono riconosciuti due diversi pattern di malattia con caratteristiche epidemiologiche differenti. Nei paesi in via di sviluppo, i genotipi più comuni sono il genotipo 1 e il genotipo 2, la cui trasmissione è oro-fecale e la sorgente d’infezione è rappresentata dall’acqua contaminata. Nei paesi industrializzati, invece, i genotipi più comuni sono il genotipo 3 (il più espresso in Europa) e il genotipo 4 tramessi principalmente da carne animale in particolar modo carne suina (13). 

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Insufficienza renale acuta e rabdomiolisi dopo overdose di cocaina: caso clinico e review della letteratura

Abstract

La cocaina, un alcaloide naturale derivato dalla pianta della coca, è una delle droghe illecite più comunemente utilizzate.

L’abuso di cocaina provoca effetti collaterali sistemici come ictus, infarto miocardico, dissezione arteriosa, trombosi vascolare e rabdomiolisi.

L’uso della cocaina, inoltre, è associato a complicanze renali quali insufficienza renale acuta, vasculite, nefrite interstiziale acuta, insufficienza renale cronica, ipertensione maligna con microangiopatia trombotica.

L’insufficienza renale acuta può o no essere associata alla rabdomiolisi.

La rabdomiolisi causata dall’abuso di cocaina è multifattoriale, i meccanismi fisiopatologici interessano l’ischemia tissutale secondaria alla vasocostrizione e i danni cellulari diretti causati dal farmaco.

Riportiamo il caso di un uomo di 50 anni, con storia di epatite cronica C e abuso di droga, giunto alla nostra osservazione per grave insufficienza renale acuta e rabdomiolisi dopo overdose di cocaina tanto da rendere necessario il trattamento dialitico.

In conclusione la cocaina influenza negativamente la funzione renale; cocaina e rabdomiolisi sono doppio pericolo per l’insufficienza renale acuta.

Il management del paziente con tossicità acuta da cocaina richiede un approccio multidisciplinare con stretta sorveglianza cardiaca, neurologica e della funzione renale.

Parole chiave: Insufficienza renale acuta, rabdomiolisi, cocaina

Introduzione

La cocaina, un alcaloide del tropano presente nelle foglie della pianta di coca di eritroxilone, nota come il più potente stimolatore di origine naturale, esalta e prolunga gli effetti della stimolazione simpatica inibendo il reuptake delle catecolamine nelle terminazioni nervose (1, 2). 

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Il trattamento dell’AKI in degenza nefrologica: la SLE-HDF 15 litri in 10 ore

Abstract

L’argomento AKI in terapia intensiva è stato ampiamente trattato negli ultimi decenni, mentre minor interesse ha mostrato nel tempo il trattamento dell’AKI in pazienti non richiedenti ricovero in terapia intensiva, spesso ospedalizzati in degenza nefrologia.
Da più di 5 anni nel nostro centro per il trattamento dell’AKI in degenza nefrologica utilizziamo una tecnica lenta intermittente attuata in circa 600 pt per un totale di circa 3000 trattamenti. In questo studio riportiamo i risultati clinici ottenuti in 100 pazienti afferiti per AKI consecutivamente alla nostra UO dal 01/01/2014. Il protocollo dialitico prevedeva un trattamento lento intermittente a bassa efficienza denominato SLE-HDF (Sustained Low Efficiency Hemo-Dia-Filtration), con durata 10 ore, dialisato 1,5 L/ora per un paziente fino a 75 kg, 2 L/ora fin a 85 kg, 2.5 L/ora oltre 85 kg. Metà del dialisato veniva utilizzato in convenzione in post e metà in diffusione.
Endpoints erano il recupero della funzione renale e la sopravvivenza del paziente. Su ogni paziente è stato calcolato almeno su una seduta, il Kt/V dell’urea (UKt/V).
Sono stati studiati 100 pazienti giunti consecutivamente alla nostra osservazione dal mese di gennaio 2014, 45 donne e 55 uomini, con età 79.4+11 aa. Sono stati esclusi i pazienti con AKI ed acidosi lattica da Metformina, che sono stati trattati con CVVHDF. Il peso era di kg 74+18 all’inizio del trattamento. Le cause di AKI erano: 41% scompenso cardiaco, 31% AKI su MRC, 7% rabdomiolisi, 6% sindrome epato-renale, 4% sepsi, 11% altre cause. Le principali comorbidità erano cardiopatia (63%), diabete (50%), pneumopatia (38%), età >85 aa (31%), cancro (23%), epatopatia (16%), ipotensione richiedente amine (15%), sepsi (10%). Il 65% dei pazienti avevano una diuresi inferiore a 500 ml/24 ore. In totale nei 100 pt sono stati effettuati 512 trattamenti, in media 5.12+3.7 trattamenti per pazienti. I decessi sono stati 43. L’UKt/V è risultato pari a 0.4+0.05 per seduta. I pazienti dimessi sono stati 57. Di questi, 43 hanno avuto un recupero funzionale renale. Quattordici pazienti sono stati avviati al trattamento dialitico cronico. In nessun caso abbiamo dovuto aumentare l’efficienza dialitica per inadeguato controllo dell’uremia, del quadro elettrolitico ed acido-base. I deceduti avevano una maggior incidenza di cancro (p<0.05), di insufficienza epatica (p<0.05) ed erano più anziani (p<0.05). In conclusione, il nostro protocollo di SLE-HDF, che ha utilizzato volumi di dialisato nettamente inferiori rispetto a quanto riportato in letteratura, si è dimostrato efficace nel correggere il profilo biochimico del paziente con AKI. I risultati clinici sono da considerare soddisfacenti, avendo ottenuto il miglioramento clinico nel 57% dei pazienti e considerando che dei 43 pazienti deceduti, 10 erano affetti da epato-cirrosi e 13 da neoplasia maligna. Ulteriori studi sono indispensabili per confermare le nostre osservazioni. PAROLE CHIAVE: Insufficienza renale acuta, SLE-HDF, RRT.

Introduzione

Nell’ultimo decennio l’argomento AKI in terapia intensiva ha visto un proliferare di letteratura ed è stato ampiamente trattato da linee guida internazionali (1) e nazionali (2). Minor interesse ha mostrato nel tempo il trattamento dell’AKI in pazienti non richiedenti ricovero in terapia intensiva, in genere ospedalizzati in degenza nefrologica. Spesso si tratta di pazienti critici con molte comorbidità, frequentemente con instabilità emodinamica. E’ ipotizzabile che anche i pazienti con AKI in degenza nefrologica possano trarre beneficio da trattamenti lenti a bassa efficienza, siano essi continui o quotidiani intermittenti. Per questa categoria di pazienti le linee guida (2) rilevano come sia estremamente complesso stabilire la dose dialitica da prescrivere, anche perché spesso la dose prescritta è inferiore a quella ottenuta (3, 4, 5). Non sembra definito, in caso di tecniche ibride, lente intermittenti, quale indice di efficienza dialitica sia da applicare. Nel nostro centro da più di 5 anni viene attuato un nuovo protocollo dialitico per il trattamento dell’AKI che, finalizzato ad ottenere un Kt/V dell’urea almeno uguale a quello della dialisi giornaliera per i pazienti con MRC, fosse di facile attuazione e di basso impatto per il personale infermieristico. Con tale protocollo sono stati trattati circa 600 pazienti. In questo studio abbiamo valutato i risultati clinici in 100 pazienti con AKI avviati consecutivamente al trattamento dialitico nella nostra Unità Operativa dal 1° gennaio 2014.
 

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