Gennaio Febbraio 2024 - Nefrologo in corsia

Esame del sedimento urinario in paziente con malattia renale da immunocomplessi HIV-associata con pattern lupus-like (HIVICK): case report e revisione della letteratura

Abstract

Nei pazienti affetti da infezione da HIV è molto frequente un coinvolgimento renale. Il fenotipo varia dalla più frequentemente variante “collapsing” della glomerulosclerosi focale e segmentale (GSFS) alla “lupus-like HIV-immune complex kidney disease” (HIVICK). Quest’ultima è caratterizzata da un quadro istologico che richiama la nefropatia lupica.
Attraverso un caso clinico, sottolineiamo l’importanza dell’analisi del sedimento urinario nel paziente con sospetto di glomerulopatia. Reperti come le caratteristiche cellule che riportano l’aspetto tipico da infezione da Herpes virus (HSV) o le cellule LE, hanno vicariato in maniera importante la diagnosi di HIVICK. Alla luce delle presenti osservazioni, suggeriamo di praticare sistematicamente un esame citologico del sedimento urinario per avvalorare ipotesi diagnostiche di patologie rare.

Parole chiave: HIV, HIVICK, HSV, cellule LE, sedimento urinario, citologia

Introduzione

Nei pazienti affetti da infezione da HIV è molto frequente un coinvolgimento renale. Il fenotipo della malattia renale in corso di HIV varia dalla più frequentemente variante “collapsing” (HIVAN), alla glomerulosclerosi focale e segmentale (GSFS), dalla “lupus-like HIV-immune complex kidney disease” (HIVICK) passando per la malattia a lesioni minime (MCD) e la microangiopatia trombotica. La forma lupus-like è caratterizzata da un quadro istologico che richiama la nefropatia lupica, che può mostrare in maniera variabile ipercellularità endocapillare e/o mesangiale, focale e/o diffusa, oppure un pattern membranoso; caratteristici aggregati tubulo-reticolari nelle cellule endoteliali ben visibili alla microscopia elettronica e un pattern ‘Full House’ con positività anche per C1q all’immunofluorescenza [1]. Non è ben chiaro in che modo l’infezione da HIV possa provocare un coinvolgimento renale. Tra le varie teorie, si pensa che il virus possa direttamente danneggiare i glomeruli e ciò sarebbe supportato da evidenze che dimostrano una regressione del quadro di patologia renale in relazione con la sola terapia antiretrovirale [2] e una maggiore prevalenza di tale condizione in quei pazienti con HIVRNA > 400 copie/ml [3]. Un’altra teoria è a favore di un meccanismo indiretto mediato da anticorpi diretti contro gli antigeni p24 (capside) e gp120 (envelope) dell’HIV, che formerebbero immunocomplessi in circolo che poi precipiterebbero a livello glomerulare, dando i quadri istologici più disparati [1]. Esistono inoltre evidenze secondo le quali il polimorfismo del gene APOL1 sia associato a un maggior rischio, nei pazienti sieropositivi, di sviluppare malattia renale cronica [4] ma non ad una più alta frequenza di HIVICK [1].

I quadri istopatologici sono molto eterogenei e sono riassunti in Tabella 1 [1]. Mancano in letteratura dati di sedimenti urinari in queste condizioni che, come nel seguente caso clinico, potrebbero risultare necessari per vicariare la diagnosi, corroborando tale informazione con quelle fornite dall’agobiopsia renale. 

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