Abstract
Il Citrato è un acido tricarbossilico ed è un metabolita intermedio del Ciclo di Krebs. Contribuisce al metabolismo ossidativo del rene e del fegato. I suoi sali alcalini rappresentano basi potenziali e contribuiscono pertanto alla riserva alcalina. Viene completamente filtrato dal glomerulo, con una frazione escreta pari al 10-40%. L’insufficienza renale, l’acidosi metabolica, la deplezione potassica ed alcuni farmaci inducono ipocitraturia. Il Citrato ha una spiccata affinità per il calcio con cui forma complessi solubili e svolge anche un’interferenza negativa con i processi di cristallizzazione dei sali di calcio. Si ha dunque un’inibizione termodinamica, la prima, e cinetica, la seconda. Inoltre l’azione alcalinizzante ha mostrato effetti positivi sulla mineralizzazione ossea. Si tratta pertanto del più importante e fisiologico inibitore ionico e questo giustifica il suo largo impiego nella prevenzione della nefrolitiasi calcica. Inoltre l’effetto alcalinizzante sulle urine è alla base del suo impiego anche nella NL urica e cistinica. L’ipocitraturia ha una incidenza significativa nei pazienti con NL calcica, sia quella secondaria di cui si è detto sopra, sia quella idiopatica, a volte famigliare. Nella prevenzione delle recidive viene utilizzato in dose di 0.1 mmol/kg/die, diviso in 2-3 dosi, in forma di sale tripotassico o di potassio-magnesio. Nella calcolosi urica l’aumento del pH a valori mantenuti costantemente intorno a 6.5 può indurre la chemiolisi di calcoli renali. Il suo effetto sull’osso, mediato dall’aumento della riserva alcalina, è stato dimostrato sia attraverso una riduzione dei marker di riassorbimento scheletrico che da un miglioramento dei dati densitometrici.
Parole chiave: citrato, citrato di potassio, ipocitraturia, nefrolitiasi calcica