Marzo Aprile 2019

La terapia extracorporea nella sepsi

Abstract

Il danno renale acuto (AKI) si manifesta nel 19% dei pazienti con sepsi, nel 23% di quelli con sepsi severa, e fino al 50% dei pazienti con shock settico. L’AKI rappresenta un fattore prognostico indipendente di mortalità (circa 45%); studi epidemiologici hanno inoltre sottolineato come l’insorgenza di AKI nella sepsi (S-AKI) sia correlata ad un outcome sfavorevole e al raggiungimento di un tasso di mortalità del 75%.

Negli anni si è cercato di prevenire e curare il danno emodinamico da “bassa portata” conseguente allo shock aumentando il flusso ematico renale, migliorando la gittata cardiaca e la pressione di perfusione. Nuovi studi sperimentali nell’S-AKI hanno dimostrato che il flusso ematico renale si mantiene, anzi aumenta, in corso di shock settico. Recentemente è stata proposta una “teoria unica” in cui il danno renale acuto è il risultato finale dell’interazione tra l’infiammazione, lo stress ossidativo, l’apoptosi, la disfunzione del microcircolo e la risposta adattativa delle cellule epiteliali tubulari all’insulto settico.

Il tipo di trattamento, la dose ed i tempi di avvio della RRT hanno una importanza strategica nel recupero dell’AKI nei pazienti settici.

L’utilizzo nei pazienti critici affetti da S-AKI di nuove strategie di anticoagulazione ha permesso di effettuare trattamenti per un numero di ore sufficiente a raggiungere la dose corretta di depurazione prescritta, riducendo al minimo il down-time e il rischio emorragico.

La disponibilità di nuove tecnologie permette oggi di personalizzare sempre più i trattamenti; l’integrazione fra nefrologi e intensivisti deve essere sempre più stretta per attuare una moderna medicina di precisione in Area Critica.

Parole chiave: S-AKI, shock settico, CRRT, citrato, CPFA, adsorbimento

Introduzione

La sepsi è una disfunzione d’organo pericolosa per la vita causata da una risposta dell’ospite abnorme e deregolata all’infezione, associata alla comparsa di manifestazioni sistemiche del processo infettivo.

La massiva risposta dell’ospite al quadro settico può evolvere verso un quadro di shock settico, definito come la comparsa di disfunzione d’organo o di segni di ipoperfusione tissutali secondari all’infezione, con ipotensione non responsiva all’espansione volemica che richiede l’utilizzo di terapia con vasopressori al fine di incrementare la pressione arteriosa media (MAP) ≥65 mmHg [1]. 

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