Scelta e gestione dell’anticoagulante durante CRRT

Abstract

Le terapie sostitutive della funzione renale con metodiche extracorporee continue (CRRT) sono diffusamente utilizzate nel trattamento del danno renale acuto. Diverse cause, relative al trattamento stesso o alle condizioni del paziente, determinano la coagulazione del circuito extracorporeo. Queste interruzioni (down-time) hanno un impatto negativo sull’efficacia del trattamento sia in termini di clearance dei soluti che di bilancio dei fluidi. Storicamente la scelta di un aticoagulante è caduta sull’eparina non frazionata per semplicità di utilizzo e basso costo. Oggi l’indicazione primaria propende invece per il citrato per la sua alta efficacia e sicurezza. Numerosi studi sono concordi nell’affermare la superiorità del citrato in termini di sopravvivenza del filtro. La riduzione del down-time si traduce in una riduzione del delta fra la dose dialitica prescritta e quella realmente somministrata (ml/Kg/ora di effluente realmente raccolto). La letteratura è inoltre concorde nell’affermare una riduzione dell’incidenza di eventi emorragici maggiori quando si utilizza il citrato invece dell’eparina, senza tuttavia un impatto sulla mortalità.

Restano alcuni elementi di complessità tecnici e clinici nell’utilizzo dell’anticoagulazione loco-regionale con citrato, secondari al fatto che il citrato agisce sia come anticoagulante che come tampone. Le complicanze secondarie all’utilizzo del citrato (disordini dell’equilibrio acido-base e ipocalcemia) sono però rare e facilmente reversibili.

Esistono pochi dati sulla valutazione costi-benefici dell’utilizzo del citrato al posto dell’eparina; vautando l’ esperienza della nostra Unità Operativa, abbiamo osservato una tendenza al contenimento della spesa se normalizzata per 35 ml di effluente somministrato. Adeguati protocolli, un’accurata sorveglianza e la gestione automatizzata dell’anticoagulazione loco-regionale con citrato grazie a software dedicati rendono la metodica efficace e sicura.

Parole chiave: anticoagulazione, citrato, danno renale acuto, CRRT

Introduzione

Le terapie sostitutive della funzione renale con metodiche extracorporee continue (CRRT) sono diffusamente utilizzate nel trattamento del danno renale acuto in area critica. Durante CRRT coesistono diverse potenziali cause di attivazione della cascata coagulativa e delle piastrine che possono contribuire alla coagulazione del circuito. Alcuni fattori sono relativi allo stesso trattamento extracorporeo e alle modalità con cui viene condotto (contatto del sangue con le superfici sintetiche per quanto biocompatibili, contatto aria-sangue, flusso turbolento o stasi, emoconcentrazione). Altri fattori dipendono invece in maniera più specifica dalle condizioni del paziente, con particolare riferimento alle alterazioni dell’omeostasi coagulativa secondarie allo stato flogistico sistemico di cui il danno renale può essere conseguenza o concausa [1]. 

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La terapia extracorporea nella sepsi

Abstract

Il danno renale acuto (AKI) si manifesta nel 19% dei pazienti con sepsi, nel 23% di quelli con sepsi severa, e fino al 50% dei pazienti con shock settico. L’AKI rappresenta un fattore prognostico indipendente di mortalità (circa 45%); studi epidemiologici hanno inoltre sottolineato come l’insorgenza di AKI nella sepsi (S-AKI) sia correlata ad un outcome sfavorevole e al raggiungimento di un tasso di mortalità del 75%.

Negli anni si è cercato di prevenire e curare il danno emodinamico da “bassa portata” conseguente allo shock aumentando il flusso ematico renale, migliorando la gittata cardiaca e la pressione di perfusione. Nuovi studi sperimentali nell’S-AKI hanno dimostrato che il flusso ematico renale si mantiene, anzi aumenta, in corso di shock settico. Recentemente è stata proposta una “teoria unica” in cui il danno renale acuto è il risultato finale dell’interazione tra l’infiammazione, lo stress ossidativo, l’apoptosi, la disfunzione del microcircolo e la risposta adattativa delle cellule epiteliali tubulari all’insulto settico.

Il tipo di trattamento, la dose ed i tempi di avvio della RRT hanno una importanza strategica nel recupero dell’AKI nei pazienti settici.

L’utilizzo nei pazienti critici affetti da S-AKI di nuove strategie di anticoagulazione ha permesso di effettuare trattamenti per un numero di ore sufficiente a raggiungere la dose corretta di depurazione prescritta, riducendo al minimo il down-time e il rischio emorragico.

La disponibilità di nuove tecnologie permette oggi di personalizzare sempre più i trattamenti; l’integrazione fra nefrologi e intensivisti deve essere sempre più stretta per attuare una moderna medicina di precisione in Area Critica.

Parole chiave: S-AKI, shock settico, CRRT, citrato, CPFA, adsorbimento

Introduzione

La sepsi è una disfunzione d’organo pericolosa per la vita causata da una risposta dell’ospite abnorme e deregolata all’infezione, associata alla comparsa di manifestazioni sistemiche del processo infettivo.

La massiva risposta dell’ospite al quadro settico può evolvere verso un quadro di shock settico, definito come la comparsa di disfunzione d’organo o di segni di ipoperfusione tissutali secondari all’infezione, con ipotensione non responsiva all’espansione volemica che richiede l’utilizzo di terapia con vasopressori al fine di incrementare la pressione arteriosa media (MAP) ≥65 mmHg [1]. 

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La gestione dei farmaci in corso di AKI in terapia intensiva: tra inefficacia e tossicità

Abstract

Le modificazioni della microbiologia e delle tecniche dialitiche in terapia intensiva hanno reso più complesso l’uso degli antibiotici in particolare nei pazienti nefropatici. Numerosi studi recenti hanno modificato la nostra conoscenza dell’utilizzo degli antibiotici nel paziente critico, mettendo in evidenza la frequenza dell’utilizzo improprio di questi farmaci con rischio sia di sottodosaggio e scarsa efficacia, sia di sovradosaggio con aumento della tossicità. Il rene, organo di escrezione e metabolismo, è potenziale bersaglio della tossicità farmacologica. La terapia sostitutiva extracorporea è anch’essa una possibile via di eliminazione dei farmaci. L’insieme di questi aspetti, che possiamo chiamare di nefrofarmacologia, rappresenta un argomento complesso e intrecciato di interesse multi specialistico in rapida evoluzione. Abbiamo qui rivisto una parte dell’ampia letteratura recente di interesse nefrologico sull’appropriatezza dell’uso degli antibiotici.

 

Parole chiave: AKI, antibiotici, CRRT, farmacocinetica

Introduzione

Il nefrologo ha quotidiana esperienza della difficoltà di prescrizione dei farmaci ai nefropatici. I reni rappresentano un a via privilegiata di eliminazione dei farmaci e nello stesso tempo sono un frequente bersaglio di tossicità. I problemi legati ai farmaci sono differenti nei diversi contesti clinici e le precauzioni, ormai codificate, che utilizziamo nella prescrizione dei farmaci nel danno renale cronico (CKD) stabilizzato non sono valide nei pazienti con una nefropatia acuta (AKD) [1], caratterizzata invece dall’evolutività, con una prima fase di danno renale in progressione (AKI) seguita o meno da un recupero funzionale e dal coinvolgimento frequente di altri organi ed apparati. 

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Un caso di grave acidosi metabolica associata all’assunzione di metformina trattato con CVVHDF e anticoagulazione regionale con sodio citrato

Abstract

La metformina è un farmaco antidiabetico orale, utilizzato per il trattamento del diabete mellito tipo II, l’acidosi lattica associata alla metformina presenta un’incidenza pari a 2-9 casi/100000 pazienti/anno con un’elevata mortalità (30%).

Abbiamo avuto il caso di una donna di 75 anni con acidosi metabolica associata all’assunzione di metformina, trattata mediante terapia renale sostitutiva (CRRT) con emodiafiltrazione continua veno-venosa (CVVHDF). Risultati: dopo un breve periodo di trattamento si è assistito ad una riduzione dei Lattati (da 16.8 mmol/L a 12.6 mmol/L) e ad un progressivo miglioramento dell’acidosi. In 72 ore si è ottenuta la ripresa della diuresi e successiva sospensione della CRRT. Conclusione: la CRRT, oltre a garantire il supporto all’insufficienza renale ed alla correzione dei volumi, ha permesso un rapido recupero dall’acidosi associata all’assunzione di metformina.

Parole chiave: metformina, acidosi lattica, CRRT, CVVHDF, citrato.

Introduzione

La metformina è un farmaco antidiabetico orale, utilizzato per il trattamento del diabete mellito tipo II, l’acidosi lattica associata alla metformina presenta un’incidenza pari a 2-9 casi/100000 pazienti/anno con un’elevata mortalità (30%) (1).

Abbiamo avuto il caso di una donna di 75 anni con acidosi metabolica associata all’assunzione di metformina.

Presentava, in anamnesi, un diabete iatrogeno per l’assunzione di metilprednisolone come terapia per la sua broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e successiva terapia con il suddetto antidiabetico orale alla dose di 1800mg/die, suddivisi in tre somministrazioni (500/800/500). Da una settimana sindrome influenzale con un episodio di diarrea, disidratazione ed ipoalimentazione, progressiva dispnea.

 

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