Effetto della plasmafiltrazione e dell’adsorbimento nell’abuso di cocaina: un caso clinico

Abstract

La rabdomiolisi è una delle principali cause di insufficienza renale acuta. Numerose sono le cause endogene ed esogene che possono instaurare tale processo: tra le esogene ricordiamo l’abuso di cocaina, emergenza del nostro Paese interessante i giovani adulti. La cocaina, alcaloide stimolante naturale, ha un’azione tossica che può interessare tutti gli apparati, principalmente il sistema nervoso centrale e il sistema cardiovascolare. L’interessamento renale è multifattoriale e può manifestarsi spesso con un’insufficienza renale acuta o con una riacutizzazione di una malattia renale cronica. L’eziopatogenesi è correlata a modifiche dell’emodinamica, a danni diretti causati dall’accumulo di miofibrille a eventi immunologici determinanti vasculiti o microangiopatie trombotiche. In letteratura sono descritti approcci terapeutici differenti: terapia di supporto, terapia dialitica sostitutiva ed eventuale rimozione della causa scatenante, per la quale un ruolo ancora da confermare viene svolto dall’aferesi terapeutica.

Descriviamo il caso di un uomo di 42 anni, ricoverato presso il Reparto di Terapia Intensiva Cardiologica del nostro Presidio Ospedaliero, per riscontro di grave alterazione degli indici di miocardiocitonecrosi e di funzionalità epatica, in seguito ad abuso di cocaina. Durante la degenza si manifestava peggioramento della funzionalità renale con contrazione della diuresi e insorgenza di acidosi metabolica, non responsive alla terapia medica. Anche in considerazione degli elevati livelli circolanti di mioglobina, correlati alla rabdomiolisi, si sottoponeva il paziente a un ciclo di aferesi selettiva mediante immunoassorbimento con cartuccia TR350 associato a emodialisi: dopo due sedute di adsorbimento, il paziente riprendeva diuresi spontanea con una progressiva normalizzazione degli indici di funzionalità renale, epatica e di miocardiocitonecrosi.

Parole chiave: cocaina, rabdomiolisi, aferesi, adsorbimento

Introduzione

L’abuso di cocaina, emergenza epidemiologica e sanitaria sempre più ingravescente, se non controllato e trattato tempestivamente, può spesso determinare l’insorgenza di intossicazioni acute.

La cocaina e i suoi metaboliti in concentrazioni elevate, infatti, possono essere responsabili di manifestazioni clinico-laboratoristiche molteplici ed eterogenee: esistono forme silenti e asintomatiche e forme con coinvolgimento multiorgano. Anche il rene, mediante meccanismi eziopatogenetici variegati, può subire un insulto determinante un’insufficienza renale, spesso non responsiva alla terapia medica.

Gli approcci terapeutici prevedono principalmente una terapia sintomatica e determinata dalle manifestazioni multiorgano eventualmente presenti ma anche l’allontanamento della noxa patogena: non esistono infatti terapie farmacologiche specifiche per l’abuso di cocaina ma solo approcci comportamentali o terapie ancillari per le quali non esiste un univoco consenso tra gli specialisti (Tabella 1).

La terapia extracorporea nella sepsi

Abstract

Il danno renale acuto (AKI) si manifesta nel 19% dei pazienti con sepsi, nel 23% di quelli con sepsi severa, e fino al 50% dei pazienti con shock settico. L’AKI rappresenta un fattore prognostico indipendente di mortalità (circa 45%); studi epidemiologici hanno inoltre sottolineato come l’insorgenza di AKI nella sepsi (S-AKI) sia correlata ad un outcome sfavorevole e al raggiungimento di un tasso di mortalità del 75%.

Negli anni si è cercato di prevenire e curare il danno emodinamico da “bassa portata” conseguente allo shock aumentando il flusso ematico renale, migliorando la gittata cardiaca e la pressione di perfusione. Nuovi studi sperimentali nell’S-AKI hanno dimostrato che il flusso ematico renale si mantiene, anzi aumenta, in corso di shock settico. Recentemente è stata proposta una “teoria unica” in cui il danno renale acuto è il risultato finale dell’interazione tra l’infiammazione, lo stress ossidativo, l’apoptosi, la disfunzione del microcircolo e la risposta adattativa delle cellule epiteliali tubulari all’insulto settico.

Il tipo di trattamento, la dose ed i tempi di avvio della RRT hanno una importanza strategica nel recupero dell’AKI nei pazienti settici.

L’utilizzo nei pazienti critici affetti da S-AKI di nuove strategie di anticoagulazione ha permesso di effettuare trattamenti per un numero di ore sufficiente a raggiungere la dose corretta di depurazione prescritta, riducendo al minimo il down-time e il rischio emorragico.

La disponibilità di nuove tecnologie permette oggi di personalizzare sempre più i trattamenti; l’integrazione fra nefrologi e intensivisti deve essere sempre più stretta per attuare una moderna medicina di precisione in Area Critica.

Parole chiave: S-AKI, shock settico, CRRT, citrato, CPFA, adsorbimento

Introduzione

La sepsi è una disfunzione d’organo pericolosa per la vita causata da una risposta dell’ospite abnorme e deregolata all’infezione, associata alla comparsa di manifestazioni sistemiche del processo infettivo.

La massiva risposta dell’ospite al quadro settico può evolvere verso un quadro di shock settico, definito come la comparsa di disfunzione d’organo o di segni di ipoperfusione tissutali secondari all’infezione, con ipotensione non responsiva all’espansione volemica che richiede l’utilizzo di terapia con vasopressori al fine di incrementare la pressione arteriosa media (MAP) ≥65 mmHg [1].