Timing delle complicanze della CKD: un’analisi longitudinale

Abstract

Introduzione. Tra le complicanze della malattia renale cronica (CKD) sono frequenti le complicanze endocrine e metaboliche, l’anemia e una vasta gamma di disturbi dell’omeostasi. Il nostro studio mira a determinare meglio il ruolo dello stadio della CKD nella tempistica delle varie complicanze associate alla disfunzione renale.
Metodi. Abbiamo condotto uno studio osservazionale su 71 pazienti (F:M = 39:32) con 486 misurazioni ripetute, registrando anemia, BUN, iperparatiroidismo, iperfosfatemia, iperkaliemia e acidosi metabolica. I dati sono stati riassunti come media e deviazione standard, o mediana e intervallo interquartile, o numero assoluto, come appropriato. Le differenze tra i gruppi sono state testate con il test di Mann-Whitney o il Chi-quadrato di Pearson. Le associazioni tra eGFR e ciascun outcome sono state testate con il test di correlazione di Spearman. Tutte le variabili correlate agli esiti (con p-value <0,1) sono state incluse nei modelli multivariati. L’analisi longitudinale è stata eseguita utilizzando GEE per gli outcome binari e modelli misti lineari per le variabili continue. Per tutti gli outcome binari è stata valutata la curva ROC con l’indice di Youden J. Risultati. L’analisi al baseline ha rilevato iperparatiroidismo in 49 pazienti (69,1%), iperfosfatemia in 11 pazienti (15,5%), iperkaliemia in 20 pazienti (28,6%) e una concentrazione media di urea sierica di 78 mg/dl [IQR: 59-99]. Lo stadio della CKD è risultato correlato a tutti gli outcome. L’indice di Youden J ha suggerito un valore predittivo di eGFR di 37 ml/min/m² per l’anemia, 34 ml/min/m² per l’iperkaliemia, 26 ml/min/m² per l’iperfosfatemia e 46 ml/min/m² per l’iperparatiroidismo.
Conclusioni. Sulla base dei nostri risultati, i test di screening per le complicanze endocrine e metaboliche della CKD dovrebbero essere avviati all’inizio dello stadio III della CKD. Suggeriamo di effettuare lo screening per l’iperfosfatemia nello stadio IV della CKD.

Parole chiave: acidosi, anemia, CKD, paratormone, fosfato, potassio

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Introduction

Chronic kidney disease (CKD) is characterized by an alteration of adequate metabolic homeostasis, increasing the risk of acidosis, hyperkalemia, hyperuricemia, hyperparathyroidism, hyperphosphatemia, and anemia.

This condition leads to a reduced excretory function, resulting in the accumulation of toxins in the body [1]. Among these catabolism products, urea is not completely excreted by the kidney when renal function is impaired.

As well for urea, renal filtration of hydrogen cations is altered when the residual nephron mass is impaired, increasing the risk of acidosis. Indeed, the severiry of acidosis is higher in patients with severe CKD [2]. Potassium removal is also reduced due to impaired renal function. Moreover, potassium is reabsorbed by proximal tubular cells through the exchange between H+ and K+ to correct acidosis [3].

La correzione dell’iperparatiroidismo secondario con paracalcitolo nel trapianto renale migliora l’ipertrofia ventricolare sinistra

Abstract

Introduzione L’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) nel trapianto renale (RTx) è frequente e l’iperparatiroidismo secondario (IPS) è ritenuto uno dei suoi principali fattori eziopatogenetici. Abbiamo valutato se la correzione dell’IPS con paracalcitolo si associava ad un miglioramento dell’IVS nel RTx. Metodi – A tal fine venivano selezionati 24 pazienti con IPS ed IVS. Si definiva IPS uno stato caratterizzato da livelli di paratormone (PTH) > di 1,5 volte i limiti alti dei valori di normalità, mentre si definiva come IVS un indice di massa cardiaca (iMCVS) >95gr/m2 nelle donne e >115gr/m2 negli uomini. La terapia con paracalcitolo veniva iniziata con un dosaggio fisso di 1µg/die per una durata di 18 mesi. Il dosaggio del paracalcitolo veniva ridotto a 1µg a giorni alterni quando la calcemia era >10.5 mg/dl e/o la frazione di escrezione urinaria del calcio era >0.020%; la sua somministrazione veniva temporaneamente sospesa quando la calcemia era >11mg/dl. Risultati – Al follow-up i livelli di PTH si riducevano da 198 ± 155 a 105 ± 43pg/ml (P < .01) e l’ iMCVS si riduceva da 134 ± 21 a 113 ± 29gr/m2 (P < .01), la presenza di IVS passava dal 100% al 54%. La calcemia e la funzione renale al F-U non mostravano significative variazioni. Conclusioni – L’iperparatiroidismo secondario persistente nel RTx sembrerebbe svolgere un ruolo importante nella eziopatogenesi della IVS e la sua correzione con paracalcitolo si associa ad un suo miglioramento.

Parole chiave: ipertrofia ventricolare sinistra; paratormone; paracalcitolo; trapianto renale; iperparatiroidismo secondario

INTRODUZIONE

La patologia cardiovascolare rimane una delle principali cause di morbilità e mortalità nel paziente portatore di trapianto renale (1). L’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) è uno dei principali reperti ecocardiografici nel trapianto renale riscontrandosi in circa il 50-70% di questi pazienti (2). L’evoluzione della IVS dopo trapianto renale rimane controversa.