Diagnosi e gestione terapeutica della patologia ossea nel paziente con malattia renale cronica o portatore di trapianto di rene

Abstract

L’osteoporosi è una malattia scheletrica cronica caratterizzata dalla riduzione della densità minerale ossea e dal deterioramento della microarchitettura ossea, che aumenta il rischio di fratture. Nei pazienti con malattia renale cronica (CKD), la gestione dell’osteoporosi è complicata dalla presenza di alterazioni del metabolismo minerale (CKD-MBD) che influenzano negativamente la salute ossea. La diagnosi richiede un’approfondita valutazione clinica, che include la misurazione della densità minerale ossea tramite DEXA, la valutazione della microarchitettura ossea con TBS e l’analisi dei biomarcatori del turnover osseo. La gestione terapeutica deve essere personalizzata e può includere terapie con farmaci ad azione anti-riassorbitiva o osteoanabolica; infatti, è necessario tener conto dello stadio di CKD e del tipo di turnover osseo. Il Policlinico Sant’Orsola adotta un modello integrato di cura, che prevede il coinvolgimento di diversi specialisti (nefrologi, endocrinologi, radiologi, ecc..) nella gestione ottimale dell’osteoporosi del paziente nefropatico. Questo approccio multidisciplinare consente di affrontare in modo completo le complessità della CKD-MBD, migliorando la diagnosi e la terapia e, di conseguenza, la qualità della vita dei pazienti attraverso un piano di trattamento coordinato e personalizzato.

Parole chiave: CKD-MBD, malattia ossea, osteoporosi, malattia renale cronica, trapianto di rene

Introduzione

La prevalenza della malattia renale cronica (CKD) è aumentata considerevolmente negli ultimi decenni, di fatto trasformando questa patologia in un grave e crescente problema per la salute pubblica globale.  Nel 2017 l’incidenza era pari al 10% della popolazione generale con 800 milioni di individui affetti [1] e 3,9 milioni in terapia sostitutiva renale (KRT) nei pazienti con CKD in stadio terminale (ESRD) [2]. Inoltre, è stato stimato che entro il 2040 la CKD diventerà la quinta causa di mortalità nel mondo [1].

Come è ben noto, la CKD è caratterizzata da una serie di alterazioni del metabolismo minerale, incluse nella denominazione di Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) coniata, nel 2005, dalle linee guida Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) [3]. Le alterazioni del metabolismo minerale iniziano nelle fasi precoci della CKD; sebbene non sia noto quale sia il primum movens, si instaura una progressiva alterazione degli ormoni coinvolti nella regolazione del metabolismo minerale, ovvero la vitamina D 1-25(OH) il paratormone (PTH), il fattore di crescita dei fibroblasti-23 (FGF-23) e il suo recettore solubile Khloto [4, 5]. L’alterata omeostasi di tali ormoni rappresenta inizialmente una risposta adattativa dell’organismo, finalizzata al mantenimento nei range di normalità del calcio e del fosforo. Tuttavia, tale processo adattativo, se non corretto adeguatamente, parallelamente al declino della funzione renale, diventa maladattativo e con caratteristiche di irreversibilità [4, 5].