Impatto dell’emodialisi sull’equilibrio acido-base: stato dell’arte e nuove prospettive

Abstract

Nel periodo interdialitico la produzione acida endogena del paziente uremico diminuisce per la ridotta perdita urinaria del bicarbonato e degli anioni metabolizzabili degli acidi organici, pertanto l’acidosi metabolica raramente è di grado severo; in questi pazienti, con inattesa frequenza, si riscontrano anche acidosi e alcalosi respiratoria.
Durante la dialisi, l’omeostasi acido-base risente del guadagno diffusivo/convettivo di CO2 e bicarbonato e della perdita diffusiva degli anioni organici.
La bicarbonato-dialisi arricchisce di CO2 l’acqua totale corporea, imponendo un incremento della ventilazione (>10%). Il carico di CO2 è accentuato in emodiafiltrazione on-line per l’infusione diretta del dialisato nel circuito extracorporeo e, al contrario, è assente in acetate-free biofiltration, caratterizzata da dialisato CO2-free.
Bicarbonato e acetato si diffondono nel liquido extracellulare seguendo i rispettivi gradienti di concentrazione dialisato-sangue. Il gradiente del bicarbonato, inizialmente molto ampio, si riduce progressivamente per l’incremento della bicarbonatemia. Per l’acetato, invece, tale gradiente è modesto ma costante, per la rapida trasformazione metabolica in bicarbonato che previene aumenti della acetatemia. Gli alcali somministrati con il trattamento ripristinano i buffer consumati nel periodo interdialitico, ma stimolano anche una robusta sintesi di acidi organici, i cui idrogenioni consumano oltre il 90% del bicarbonato somministrato. Inoltre, la diffusione nel dialisato degli anioni di questi acidi diventa la principale componente del carico acido dei pazienti in emodialisi.
Un nuovo protocollo prevede un incremento progressivo della concentrazione di bicarbonato nel dialisato (Staircase protocol), consentendo di ottenere un graduale incremento intradialitico della bicarbonatemia e di ridurre la perdita diffusiva degli anioni degli acidi organici, ottimizzando così il trattamento.

Parole chiave: Acido-base, Biossido di carbonio, Bicarbonato, Dialisato, Emodialisi

Introduzione

L’acidosi metabolica compare negli stadi precoci dell’insufficienza renale cronica e progredisce con la severità della malattia, ne accelera la progressione, e contribuisce all’incremento della mortalità [1]. La ritenzione degli idrogenioni (H+) inizia già nello stadio 2, con pH e concentrazione sierica di bicarbonato ([HCO3]) ancora nella norma [2]. A partire dallo stadio 3, la compromissione del riassorbimento tubulare del bicarbonato causa acidosi ipercloremica. In presenza di più severa compromissione funzionale, il difetto di escrezione degli H+ degli acidi fissi e la progressiva riduzione della filtrazione glomerulare determinano acidosi a elevato anion gap [3, 4]. Poco è noto sulla presenza di altri disturbi acido-base, possibile conseguenza delle molteplici comorbidità, perché quasi tutte le conoscenze sono limitate alla [HCO3] e sono pochi i dati relativi a pH e pressione parziale di CO2 (pCO2).

Con l’inizio del trattamento emodialitico si assiste ad un sovvertimento dell’omeostasi acido-base, non più incentrata sul pH dei fluidi, ma regolata dai principi fisici della diffusione e della convezione [5]. La contrazione della diuresi mitiga la perdita urinaria degli anioni degli acidi organici e ciò riduce il carico di H+ nel paziente uremico, ma proprio la perdita diffusiva di tali anioni nel dialisato diventa la principale componente della produzione acida endogena nel paziente in trattamento emodialitico [6]. 

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