Protetto: Calcolosi renale e nefrocalcinosi da farmaci e tossici

Abstract

Diverse terapie farmacologiche, pur correttamente condotte, possono favorire sia la comparsa di precipitati cristallini a livello dei tubuli e dell’interstizio renale, con aspetti morfologici di nefrocalcinosi e quadri clinici di insufficienza renale acuta, sia la formazione di veri e propri calcoli, con possibili fenomeni di uropatia ostruttiva.

I cristalli e i calcoli possono essere costituiti dal farmaco somministrato, oppure dai componenti litogeni urinari di più comune riscontro (sali di calcio o acido urico), precipitati in conseguenza di alterazioni metaboliche indotte dalla terapia farmacologica. In quest’ultimo caso, la corretta diagnosi causale può talora sfuggire, giacché la composizione chimica dei calcoli è identica a quella osservabile in caso di litiasi idiopatica.

In questo articolo sono illustrate le caratteristiche cliniche e metaboliche essenziali delle tipologie più significative di nefrolitiasi farmaco-correlata, con alcuni riferimenti anche ai rari casi riportati di nefrolitiasi riconducibile a sostanze tossiche.

I calcoli contenenti i farmaci sono per lo più radiotrasparenti e rilevabili mediante ecografia oppure TC con mezzo di contrasto. La metodica più idonea a definirne la composizione chimica è la spettrofotometria a raggi infrarossi, applicabile sia sui calcoli espulsi, sia su depositi cristallini eventualmente riscontrabili in campioni bioptici renali.

Dal punto di vista terapeutico, la sospensione del farmaco e/o la sua sostituzione con altra molecola più solubile in ambiente urinario sono generalmente risolutive. Le misure di profilassi generale della calcolosi urinaria (idratazione e manipolazione del pH urine ove possibile), oltre a prevenire l’insorgenza della malattia nei casi a rischio, quando sia sospesa la terapia farmacologica possono contribuire alla progressiva dissoluzione dei cristalli presenti nel rene.

In alcuni casi, i precipitati cristallini possono indurre reazioni infiammatorie con reliquati fibrotici permanenti a livello del parenchima renale.

Parole chiave: nefrolitiasi, urolitiasi, nefrocalcinosi, farmaci.

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Percorso diagnostico-terapeutico per il paziente con calcolosi renale: update 2020

Abstract

La storia naturale della calcolosi urinaria è quella di una patologia che tende a recidivare e che può associarsi ad aumentato rischio di malattia renale cronica, ossea e cardiovascolare. Per questo una ampia valutazione clinico-metabolica del paziente è di grande importanza sin dalla prima presentazione della calcolosi, allo scopo di impostare un appropriato trattamento preventivo. Il percorso diagnostico-terapeutico che viene proposto si compone di una accurata valutazione al fine di evidenziare malattie sistemiche e/o i principali fattori di rischio per la calcolosi, la malattia cronica renale, cardiovascolare e ossea; l’esecuzione di uno studio metabolico articolato su più livelli secondo la gravità della malattia e la presenza o meno di fattori di rischio; l’esecuzione di indagini strumentali appropriate; la terapia medica della calcolosi renale.

Le informazioni così raccolte consentono di impostare un trattamento preventivo consistente in norme di carattere generale e, se necessario, di interventi farmacologici o nutrizionali specifici.

Il documento è stato realizzato dal Gruppo Italiano Multidisciplinare di Studio per la Calcolosi Renale, ed è indirizzato a tutte le figure professionali impegnate nella gestione del paziente affetto da nefrolitiasi a partire dal medico di pronto soccorso fino al medico di medicina generale, passando dall’urologo, nefrologo, radiologo e dal dietista.

Il “Percorso diagnostico-terapeutico per il paziente con calcolosi urinaria”, è stato pubblicato sul Giornale Italiano di Nefrologia nel 2010: a distanza di 10 anni esatti, viene riproposto, emendato e aggiornato in questo articolo, che vuole essere un aiuto di semplice, rapida e agile lettura ed applicazione, indirizzato alla buona pratica clinica nel paziente con calcolosi renale.

 

Parole chiave: calcoli renali, urolitiasi, nutrizione, diagnosi, prevenzione

Introduzione

La calcolosi urinaria, da sempre ritenuta patologia di esclusiva pertinenza chirurgica, deve più propriamente essere considerata una malattia sistemica e di interesse multidisciplinare. Infatti, il miglioramento delle tecniche di laboratorio, strumentali e delle conoscenze epidemiologiche ha consentito di ampliare le conoscenze sulla fisiopatologia della nefrolitiasi, mettendo in evidenza una serie di “alterazioni” biochimiche, la cui correzione, quando possibile, può influenzare favorevolmente il decorso della malattia litiasica e delle sue complicanze. Si sono così andate delineando le caratteristiche di un approccio medico alla malattia che affianchi ed integri quello chirurgico. Purtroppo, nonostante l’esistenza di linee guida sull’argomento [1-3], il paziente affetto da nefrolitiasi trova ancora oggi difficoltà nell’individuare le figure professionali di cui avvalersi per una diagnostica metabolica più ampia. 

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Effetti metabolici della supplementazione con Colecalciferolo in pazienti con nefrolitiasi calcica e deficit di Vitamina D

Abstract

Introduzione. L’ipovitaminosi D è di frequente riscontro, anche fra i pazienti con calcolosi renale. Abbiamo inteso valutare se la somministrazione di colecalciferolo possa indurre effetti indesiderati sul rischio litogeno urinario.

Metodi. Sono stati studiati i profili della calciuria e dello stato di saturazione urinaria per CaOx (ßCaOx) e fosfato di calcio (ßbsh) in 33 pazienti litiasici (56±17 aa, 12 maschi) affetti da ipovitaminosi D, prima e dopo somministrazione orale di colecalciferolo, prescritto come carico iniziale di 100.000-200.000 UI, seguito da dosi settimanali di 5.000-10.000 UI, o mensili di 25.000-50.000 UI.

Risultati. Durante lo studio, non vi furono variazioni significative dell’escrezione urinaria di azoto, sodio e acidi fissi e dell’assorbimento intestinale di alcali. Dopo l’assunzione di colecalciferolo, la 25(OH)VitD3 aumentò da 11,8±5,5 a 40,2±12,2 ng/mL (p<0,01); la 1,25(OH)2VitD3 aumentò da 41,6±17,6 a 54,0±16,0 pg/mL (p<0,01); il PTH diminuì da 75,0±27,2 a 56,7±21,1 pg/mL (p<0,01); la calciuria di 24h aumentò da 2,7±1,5 a 3,6±1,6 mg/Kg p.c. (p<0,01), mentre la calciuria fasting non subì variazioni significative. In corso di terapia, vi fu un aumento significativo di ßbsh (da 0,9±0,7 a 1,3±1,3, p=0,02), ma non di ßCaOx (p=ns). Prima dell’assunzione di colecalciferolo, 6/33 pazienti (18,2%) mostravano ipercalciuria; dopo terapia, 13/33 pazienti (39,4%) risultarono ipercalciurici (pX2=0,03).

 Conclusioni. Nei pazienti con nefrolitiasi e ipovitaminosi D, la somministrazione di colecalciferolo può aumentare la calciuria e il rischio di recidive litogene. In questi casi, è opportuno monitorare attentamente il profilo metabolico urinario e modulare conseguentemente le terapie volte a ridurre la soprassaturazione urinaria (idroterapia, dieta, citrato di potassio, tiazidici).

 

Parole chiave: Ipovitaminosi D, Colecalciferolo, Nefrolitiasi, Urolitiasi, Ipercalciuria.

INTRODUZIONE

 La carenza di vitamina D è oggi diffusa, non soltanto fra i soggetti a rischio, quali ad esempio le persone anziane, con scarsa esposizione alla luce solare, obese o affette da patologie gastroenteriche con malassorbimento (1,2), ma anche fra gli individui giovani, attivi e in buone condizioni generali quali sono molti pazienti affetti da calcolosi renale (35). A riguardo di questi ultimi, sussistono alcuni peculiari aspetti metabolici meritevoli di essere considerati.

 

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