Farmaci e rene nel paziente anziano

Abstract

Con l’invecchiamento, fattori diversi contribuiscono a modificare la farmacocinetica e la farmacodinamica e quindi possono causare risultati clinici variabili e imprevedibili.

Con l’avanzare dell’età si modifica la composizione corporea, diminuisce il flusso ematico al fegato ed al rene con conseguente ridotta funzione di entrambi gli organi e quindi diminuito metabolismo e insufficiente eliminazione dei farmaci. D’altra parte gli anziani sono a maggior rischio nell’uso dei farmaci sia per le ragioni su elencate che per la presenza di più patologie che determinano l’assunzione di numerosi farmaci che possono interagire fra loro. Le minori riserve fisiologiche e le condizioni legate alla fragilità contribuiscono all’avverarsi di tossicità o eventi avversi legati alla terapia. A queste cause si aggiungono fattori legati al sistema sanitario come la frammentazione delle cure con più medici prescrittori e l’inadeguato training nel trattare il paziente anziano. Risulta quindi di fondamentale importanza la necessità di una corretta ricognizione e riconciliazione farmacologica.

La frequenza di reazioni avverse da farmaci è circa da tre a dieci volte superiore nel paziente anziano e clinicamente le reazioni avverse sono più gravi. Inoltre vi è una stretta relazione fra l’incidenza di reazioni avverse e funzione renale a sua volta responsabile di modificazioni nella farmacocinetica e farmacodinamica dei farmaci ed il rene è molto spesso l’organo bersaglio delle reazioni avverse da farmaci.

Parole chiave: Farmaci, rene, reazioni avverse, tossicità

Introduzione

Il mondo invecchia e con lui la sua popolazione. L’invecchiamento che da anni sembra riguardare solo i paesi occidentali ed industrializzati, coinvolgerà nei prossimi decenni anche i paesi in via di sviluppo e la popolazione con età superiore ai 65 anni passerà dall’8% nel 2015 a quasi il 20% nel 2050 (1). 

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Trapianto di rene da donatore dopo morte cardiaca (DCD): esperienza monocentrica e revisione della letteratura

Abstract

Il trapianto di rene da donatore dopo morte cardiaca (DCD) rappresenta una valida opzione per incrementare il numero di organi disponibili, mantenendo standard di sopravvivenza e di funzionalità del graft sovrapponibili ai trapianti da donatore per morte cerebrale (DBD). Il Centro di Riferimento Trapianti dell’Emilia Romagna ha attivato un programma di donazione da DCD a partire da Gennaio 2016. Il presente studio è stato condotto con lo scopo di analizzare la casistica dei trapianti di rene eseguiti nei primi 30 mesi di attività del programma, confrontando gli outcome dei DCD con quelli dei trapianti da donatore DBD eseguiti nello stesso periodo. Sono stati inoltre indagati eventuali fattori prognostici predittivi di funzionalità renale. Nel periodo esaminato sono stati eseguiti 16 trapianti di rene da 10 donatori DCD (5 SCD-DCD e 5 ECD-DCD). Non sono state osservate Primary Non Function (PNF). Sono state osservate 2 graft loss entro 12 mesi, entrambe conseguenti a transplantectomia per rottura dell’arteria renale in corso di complicanza infettiva. Due pazienti sono deceduti in seguito a tali complicanze infettive. La DGF ha avuto un’incidenza del 44%. In termini di funzionalità del trapianto non sono state osservate differenze nei valori di creatininemia ed eGFR alla dimissione, a 12 ed a 24 mesi rispetto ai DBD. Le caratteristiche di marginalità del donatore (ECD-DCD o KDPI >65%) correlavano con una più elevata incidenza di DGF e valori di funzione renale peggiori alla dimissione. Nessuno dei fattori analizzati, tra cui lo Score di Karpinsky, ha mostrato correlazione con i valori di creatiniemia e filtrato glomerulare a 12 e 24 mesi.

Parole Chiave: DCD, trapianto, rene, perfusione, asistolia

Introduzione

Il trapianto di rene da donatore dopo morte cardiaca (donation after circulatory death – DCD) rappresenta una valida alternativa per colmare il gap tra numero di donatori e pazienti in lista di attesa. 

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Ruolo antifibrotico renale degli antagonisti dei recettori dei mineralcorticoidi

Abstract

Le malattie cardiovascolari e renali costituiscono uno dei principali problemi di salute in tutti i paesi industrializzati. La loro incidenza è in continua crescita a causa dell’invecchiamento della popolazione e della maggiore prevalenza di obesità e diabete (DM) di tipo 2.

Evidenze cliniche suggeriscono un ruolo dell’aldosterone e dell’attivazione dei recettori dei mineralcorticoidi (MR) nella fisiopatologia delle patologie cardiovascolari e renali e studi clinici dimostrano comprovati benefici degli antagonisti dei recettori dei mineralcorticoidi (MRA) sulla mortalità e sulla progressione del danno cardiaco e renale [3, 4].

L’aldosterone, oltre agli effetti renali sull’omeostasi dei fluidi corporei, esplica molteplici effetti extrarenali tra i quali l’induzione dell’infiammazione, la rigidità vascolare, la formazione del collagene e la stimolazione della fibrosi [2].

Dato il ruolo fondamentale dell’attivazione dei MR nella fibrosi renale e cardiaca, il blocco efficace e selettivo del segnale con gli MRA può essere utilizzato nella pratica clinica per prevenire o rallentare la progressione di malattie cardiache e renali [18, 29].

L’obiettivo del presente lavoro è rivedere il ruolo degli MRA alla luce delle nuove evidenze scientifiche e il potenziale uso come antifibrotico nella malattia renale cronica. I risultati clinici iniziali suggeriscono la potenziale utilità degli MRA nel trattamento dei pazienti con malattia renale cronica, in particolare nella nefropatia diabetica, ma mancano ancora dati di efficacia e sicurezza sulla progressione della malattia renale sino allo stadio terminale (ESRD), che rappresentano importanti obiettivi per le sperimentazioni future.

Parole Chiave: recettori dei mineralcorticoidi, aldosterone, rene, cuore, fibrosi

Introduzione

L’aldosterone è un ormone steroideo con attività mineralcorticoide, prodotto principalmente nella zona glomerulare della corteccia surrenale. Le sue principali funzioni fisiologiche consistono nel mantenimento dell’equilibrio del sodio e del potassio e nel controllo della pressione arteriosa, legandosi ai recettori dei mineralcorticoidi (MR) nel tubulo distale e nel dotto collettore del rene e aumentando così il riassorbimento del sodio e la secrezione di potassio [1]. 

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