Glomerulonefrite stafilococcica in assenza di depositi di IgA: un case report

Abstract

La glomerulonefrite associata ad infezione stafilococcica (SAGN) rappresenta una possibile variante di glomerulonefrite parainfettiva, e costituisce un’entità patologica in costante aumento nei Paesi industrializzati. Come noto, le infezioni batteriche possono rappresentare un possibile trigger di numerosi tipi di glomerulonefrite con esordio e andamento clinico sovrapponibili alle glomerulonefriti parainfettive. Inoltre, molto spesso non sempre è possibile isolare ed identificare il patogeno responsabile della glomerulonefrite parainfettiva. Pertanto molto spesso nei casi di sospetta SAGN, ai fini di una corretta diagnosi differenziale, si rende necessario ricorrere alla biopsia renale. In letteratura, classicamente la caratteristica anatomopatologica distintiva di SAGN è rappresentata dalla presenza di proliferazione mesangiale e/o endocapillare, con depositi di IgA predominanti o codominanti all’immunofluorescienza, che la pongono in diagnosi differenziale con la nefropatia da IgA. Esistono tuttavia diversi report che testimoniano come la natura degli immunodepositi in corso di SAGN possa essere altamente variabile. In alcuni casi i depositi di IgA possono risultare addirittura assenti, in altri ancora viene documentata una netta dominanza dei depositi di C3. Quest’ultimo scenario in particolare è di indubbia rilevanza, poiché pone l’assoluta necessità di escludere la diagnosi di C3 glomerulopathy (C3GN), dato anche il diverso approccio terapeutico e le diverse implicazioni prognostiche ad essa associati. La diagnosi differenziale tra SAGN e C3GN può risultare tuttavia particolarmente ostica.

Riportiamo di seguito il caso clinico di un paziente ricoverato presso la nostra Unità Operativa che ha sviluppato una forma di SAGN presentante all’esame istologico suddette caratteristiche anatomopatologiche atipiche.

Parole chiave: glomerulonefrite stafilococcica, C3GN, diagnosi differenziale, istopatologia renale.

Introduzione 

Fino allo scorso secolo il prototipo di glomerulonefrite (GN) associata ad infezione batterica era rappresentato dalla glomerulonefrite acuta “post-streptococcica”, caratterizzata dalla comparsa di sindrome nefritica dopo completa risoluzione di un’infezione streptococcica in pazienti prevalentemente in età pediatrica. Questo tipo di glomerulonefrite, ad oggi, continua ad essere altamente diffusa nei Paesi in via di sviluppo, mentre nei Paesi occidentali negli ultimi decenni si è assistito ad un aumento delle glomerulonefriti cosiddette “parainfettive”; esse risultano caratterizzate da un esordio clinico che avviene durante la fase attiva di infezione da parte di un più ampio spettro di patogeni. Il termine di glomerulonefrite post-infettiva viene pertanto riservato a casi insorti dopo un periodo di latenza dalla completa risoluzione dell’infezione, e la forma post-streptococcica sembra essere ad oggi l’unica entità che rientri in questa denominazione [1]. Il patogeno più frequentemente responsabile di glomerulonefrite parainfettiva nell’adulto e nel paziente anziano è rappresentato dallo stafilococco aureo, prevalentemente ceppi meticillino-resistenti (MRSA). Le manifestazioni renali insorgono quando l’infezione scatenante è ancora in fase di piena attività e sono costituite nella maggior parte dei casi da sindrome nefritica, con insufficienza renale acuta associata ad anomalie urinarie con microematuria (raramente macroematuria) e/o proteinuria, talora anche in range nefrosico; agli esami di laboratorio è inoltre frequente il riscontro di ipocomplementemia (C3 con o senza riduzione del C4) che tende a normalizzarsi dopo circa 2 mesi dall’esordio, tranne nei casi di infezione persistente [2].

 

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