Gennaio Febbraio 2024 - In depth review

Infezione da West Nile Virus e malattia renale: descrizione di due pazienti in dialisi peritoneale e revisione della letteratura

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Roberto Scarpioni

Roberto Scarpioni1, Teresa Valsania1, Sara De Amicis1, Chiara Rocca1, Valentina Blanco1, Maria Varì1, Michela Frittoli1, Vittorio Albertazzi1, Luigi Melfa1, Marco Ricardi1

1 UOC Nefrologia Dialisi, Ospedale AUSL “Guglielmo da Saliceto”, Piacenza, Italia

Corrispondenza a:
Roberto Scarpioni
UOC Nefrologia Dialisi
Ospedale AUSL “Guglielmo da Saliceto”, Piacenza
E-mail: r.scarpioni@ausl.pc.it

 

Abstract

Il virus del Nilo occidentale (WNV), un arbovirus a RNA, è trasmesso dagli uccelli selvatici e veicolato da zecche e zanzare. Ha avuto un’ampia diffusione in tutto il mondo e non si trasmette da uomo a uomo. Può dare sintomi clinici solo in una minoranza di soggetti infetti come febbre, mal di testa, stanchezza muscolare, disturbi visivi, sonnolenza, convulsioni e paralisi muscolare; nei casi più gravi anche un’encefalite potenzialmente fatale. In letteratura sono presenti pochi casi di infezione da WNV in pazienti con malattie renali: qui riportiamo la nostra esperienza su due pazienti in dialisi peritoneale infetti da WNV con una revisione della letteratura.

Parole chiave: infezione da West Nile virus, malattia renale cronica, end-stage kidney failure, dialisi peritoneale, trapianto rene

Introduzione

Il virus del Nilo occidentale (West Nile Virus ‒ WNV) (Figura 1), un arbovirus a RNA, fu isolato per la prima volta in Uganda nel 1937 e in seguito si è diffuso in Europa, Asia e Australia. Nel 1996, la prima grande epidemia europea si è verificata in Romania, seguita successivamente da diverse epidemie in vari paesi dell’Eurasia, dove i virus sono attualmente endemici. Nel 1999, il WNV ha raggiunto il continente nordamericano, dove negli USA si è diffuso rapidamente diventando endemico con circa 3 milioni di individui infetti nel 2010 (780.000 che hanno manifestato la malattia) [1, 2].

Il WNV si manifesta in due distinti gruppi, l’1 e il 2, con ceppi diversi, ed è ospite di uccelli selvatici; è veicolato da zecche e zanzare e non si trasmette da uomo a uomo.

La potenziale trasmissione per via orale in un uccello predatore può spiegare la diffusione relativamente rapida del WNV, così come di altri flavivirus caratterizzati da modelli di trasmissione simili [3].

In meno dell’1% dei casi, il WNV può provocare manifestazioni neurologiche, caratterizzate da una mortalità del 10% con meningite, encefalite, paralisi flaccida acuta simile alla poliomielite e sindrome simile a Guillain-Barré. I fattori di rischio associati a peggior prognosi sono la malattia renale cronica (MRC), il cancro, l’abuso di alcol, l’ipertensione, il diabete, l’età avanzata e l’immunosoppressione [4].

Il WNV può essere trovato dopo l’infezione in vari tessuti quali cervello, linfonodi, milza e reni: il virus è stato costantemente rilevato nelle urine di pazienti durante l’infezione acuta, persistendo per un tempo più lungo rispetto al sangue. La presenza di antigeni WNV è stata rilevata anche nel rene nelle autopsie di pazienti trapiantati colpiti da WNV [5]. 

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