Il Finerenone nella cura dei pazienti con insufficienza renale cronica

Abstract

L’insufficienza renale cronica (CKD) è una condizione clinica associata ad un elevato rischio di eventi cardiovascolari (CV), mortalità e progressione verso la fase terminale della malattia, anche nota come kidney failure (KF). La CKD è caratterizzata da una ampia variabilità di progressione, che dipende in parte da una variabilità di risposta individuale ai trattamenti nefroprotettivi. Da ciò ne consegue che un consistente numero di pazienti presenta un elevato rischio residuo sia CV che renale, confermato dal fatto che circa il 70% dei pazienti seguiti dal nefrologo ha proteinuria elevata. Tra i nuovi farmaci, che sono stati sviluppati proprio con lo scopo di minimizzare tale rischio residuo, una classe di particolare interesse è rappresentata dai nuovi antagonisti recettoriali dei mineralocorticoidi non steroidei (MRA non-steroidei). Tali farmaci esercitano un importante effetto anti-fibrotico e anti-proteinurico e, a differenza degli MRA steroidei, sono associati ad un’incidenza di effetti avversi nettamente inferiore. La molecola MRA non-steroidea di cui sono disponibili più dati è il finerenone, che è potente ed estremamente selettivo e questo ne spiega in parte le differenze in termini di efficacia e sicurezza rispetto agli MRA steroidei. Nei trials clinici, il finerenone ha dimostrato di ridurre significativamente il rischio di progressione verso la KF. Inoltre, ci sono anche evidenze che la combinazione degli MRA non-steroidei insieme agli inibitori dei canali SGLT2 possa rappresentare una valida opzione terapeutica per ridurre il rischio residuo nei pazienti CKD. Date queste evidenze, gli MRA non-steroidei stanno acquisendo slancio nella cura, ed in particolare nella cura individualizzata, dei pazienti con CKD.

Parole chiave: CKD, epidemiologia, aldosterone, iperpotassiemia, insufficienza renale, rischio cardiovascolare

Introduzione

La malattia renale cronica (nota su larga scala come Chronic Kidney Disease, CKD) è una condizione clinica definita da una o più delle seguenti alterazioni confermate e persistenti per almeno 3 mesi: una riduzione del tasso di filtrazione glomerulare stimato (eGFR) <60 mL/min/1.73m2, un livello anomalo di albuminuria (o proteinuria) > 30 mg/die alla raccolta delle urine delle 24 ore (30 mg/g se misurata attraverso il rapporto albuminuria-creatininuria o ACR, sulle urine del mattino in estemporanea), una anomalia di funzione o struttura dei reni diagnosticata con esami strumentali o clinici [1, 2]. L’eGFR e la albuminuria sono cruciali nella definizione e quindi nella diagnosi della CKD e sono anche conosciute, data la loro importanza prognostica come “kidney measures” o “fattori di rischio non tradizionali” per distinguerle da altri fattori di rischio cardiovascolare tradizionale quali possono essere l’età, il fumo di sigaretta o i livelli di pressione arteriosa sistolica [3]. La presenza di CKD espone il paziente ad una prognosi sfavorevole, intesa come un aumento significativo del rischio di incidenza di eventi cardiovascolari (CV) fatali e non fatali (infarto del miocardio, ictus, scompenso cardiaco, vasculopatia periferica), rapida progressione del danno renale verso la kidney failure (KF) che viene definita come lo stadio più avanzato della CKD con ricorso alla terapia sostitutiva, e la mortalità da ogni causa [4, 5]. Tali eventi sono complessivamente considerati “eventi maggiori”, sia nella pratica che nella ricerca clinica, in quanto condizionano in modo sostanziale la qualità della vita. I pochi dati fin qui riportati acquistano ancora maggiore enfasi se si considera che la CKD ha una prevalenza in netto aumento nella popolazione generale a livello globale [6]. Per arginare tale fenomeno, il cui trend in ascesa è già da tempo evidente, un grande sforzo è stato rivolto all’individuazione di trattamenti farmacologici in grado di minimizzare il rischio sia di progressione renale che di eventi CV. I primi trattamenti che hanno portato ad una riduzione della progressione della CKD sono stati gli inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAASi), in particolare gli ACE inibitori ed i sartani [7]. Tuttavia, circa il 40% dei pazienti con CKD non risponde a questi farmaci, rimanendo ad un rischio elevato di eventi futuri sfavorevoli cardiovascolari e renali [8, 9].

 

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Infarto renale: casistica multicentrica piemontese

Abstract

Razionale
Scopo dello studio è descrivere i fattori associati all’infarto renale; le caratteristiche cliniche, strumentali e di laboratorio; gli atteggiamenti terapeutici.
Casistica e Metodi
Studio osservazionale, retrospettivo, policentrico relativo ai casi osservati nei Centri Nefrologici piemontesi nel periodo 2013-2015 con diagnosi di infarto renale confermata con angioTC.
Risultati
Sono stati raccolti 48 casi (25 M, età 57±16 anni; 23 F età 70±18 anni, p = 0.007). I pazienti sono stati suddivisi in 3 gruppi in base all’eziologia: gruppo 1: cardio-embolica (n=19) ; gruppo 2: anomalie della coagulazione (n= 9); gruppo 3: altre cause o idiopatico (n=20).
Il tempo mediano dai sintomi alla diagnosi, noto però solo in 38 casi, è stato di 2 giorni (range 2 ore – 8 giorni). I sintomi alla presentazione, in ordine di frequenza erano: febbre (67%), ipertensione arteriosa (58%), dolore addominale o lombare (54%), nausea/vomito (58%), sintomi neurologici (12%), macroematuria (10%).
Un incremento delle LDH (>530 UI/ml) era presente nel 96% (45 casi su 47) dei casi, incremento della PCR (>0.5 mg/dl) nel 94% (45 su 48), eGFR <60 ml/min nel 56% dei casi (27 su 48). Il confronto delle varie caratteristiche tra i tre gruppi evidenzia: età significativamente maggiore (p=0.0001) nel gruppo 1 (76±12 anni) vs il gruppo 2 (54±17 anni) e il gruppo 3 (56±17 anni); fumo di sigaretta significativamente più frequente (p=0.01) nel gruppo 2 (67%; 5 casi su 9) e nel gruppo 3 (60%; 12 casi su 20) rispetto al gruppo 1 (17%). Nessun caso è stato sottoposto a trombolisi endovascolare. In 40 su 48 casi era riportata la terapia anticolagulante effettuata dopo la diagnosi: in 12 (32%) casi nessuna terapia, in 12 casi (30%) eparina sodica, in 8 casi (20%) eparina a basso peso molecolare, in 4 casi (10%) anticoagulanti orali, in 3 casi fondaparinux (7%), in 1 caso (2%) dermatan solfato. Conclusioni
Nonostante alcune caratteristiche possano orientare la diagnosi la latenza tra esordio e diagnosi è ancora mediamente elevata e tale da pregiudicare una terapia tempestiva.

Parole chiave: Infarto renale, insufficienza renale, fibrillazione atriale, coagulopatie

Introduzione

L’infarto renale è una patologia rara, caratterizzata dalla brusca interruzione del flusso nell’arteria renale o in uno dei suoi rami, con ischemia e necrosi del parenchima. La sua prevalenza è stata stimata nell’1.4% in uno studio autoptico molto datato (1), mentre due studi più recenti basati sulle diagnosi di ammissione in Dipartimenti di Emergenza hanno riscontrato un’incidenza rispettivamente del 0.004% e del 0.007% (2, 3). E’ possibile che la reale frequenza dell’infarto renale sia più elevata, in quanto si tratta di una patologia di difficile diagnosi a causa della possibile confusione con altre condizioni come la colica renale, la pielonefrite acuta e l’addome acuto. Inoltre, per questi motivi, la latenza tra esordio e diagnosi è spesso elevata (4), compromettendo le possibilità terapeutiche e condizionando la prognosi. 

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