Hyperkalemia-induced acute flaccid paralysis: a case report

Abstract

Acute flaccid paralysis is a medical emergency that may be caused by primary neuro-muscular disorders, metabolic alterations, and iatrogenic effects. Severe hyperkalemia is also a potential cause, especially in elderly patients with impaired renal function. Early diagnosis is essential for appropriate management.

Here, we report the case of a 78-year-old woman with hypertension and diabetes presenting to the emergency department because of pronounced asthenia, rapidly evolving in quadriparesis. Laboratory examinations showed severe hyperkalemia of 9.9 mmol/L, metabolic acidosis, kidney failure (creatinine 1.6 mg/dl), and hyperglycemia (501 mg/dl). The electrocardiography showed absent P-wave, widening QRS, and tall T-waves. The patient was immediately treated with medical therapy and a hemodialysis session, presenting a rapid resolution of electrocardiographic and neurological abnormalities. This case offers the opportunity to discuss the pathogenesis, the clinical presentation, and the management of hyperkalemia-induced acute flaccid paralysis.

Keywords: hyperkalemia, acute flaccid paralysis, hemodialysis, diabetes

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Introduction

Hyperkalemia is associated with poor outcomes and a high mortality rate among the general population, and among patients with cardiac and renal disease [1,2]. Hyperkalemia-related clinical complications and deaths are determined mainly by the cardiac electrophysiological effects of elevated potassium levels [3]. Indeed, hyperkalemia may result in ventricular arrhythmias and sudden death. Moreover, hyperkalemia may also cause other physiologic perturbations, such as muscle weakness and paralysis, paraesthesia, and metabolic acidosis.

Here, we report a case of severe hyperkalemia presenting with dramatic neurological manifestations in the form of acute flaccid paralysis (AFP).

 

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Metformina e Diabete: ha ancora senso un suo utilizzo nei paz. con IRC II stadio o rappresenta un ulteriore fattore di rischio?

Abstract

Pz donna di 62 anni giunge al P.S.G. per astenia, febbricola, diuresi presente. In anamnesi riferisce ipertensione arteriosa in terapia da circa 5 anni, diabete mellito da circa 2 anni in terapia con Metformina 1 gr x 3/die.  Esami ematochimici: Azotemia 195 mg/dl, creatinina 8.0 mg/dl, Ph 6.877, HCO3 5.1 mmol/L BE -29.1 mmol/l. Rapido peggioramento delle condizioni cliniche con insorgenza di ipotensione arteriosa – 85/60 mmHg, obnubilamento del sensorio. Inizia terapia con Bicarbonati e.v., si posiziona in Urgenza C.V.C. e si sottopone ad AFB con infusione di bicarbonati 2000 ml/h per 4 ore, flusso sangue 250 ml/min., l’emodinamica è stata sostenuta con infusione di dopamina 200 mg: 2 fiale in 250 cc di fisiologica vel 30 – 40 ml/h, La pz dopo essere stata sottoposta a tre AFB, ha interrotto la dialisi per ripresa della diuresi spontanea e progressivo miglioramento della funzione renale e della pressione arteriosa. Monitorizzata, dopo la dimissione, i parametri della funzione renale sono rientrati nei limiti della norma, clearance compatibile con IRC II – III stadio.

Conclusioni: la disidratazione, la febbre, l’IRC II stadio, non diagnosticata hanno causato, in un tempo brevissimo, un accumulo di metformina, che è stata la causa dell’Acidosi Metabolica. La pz. salvata grazie al posizionamento del CVC ed al in trattamento AFB con l’infusione di grossi quantitativi di Bicarbonati e.v.

L’utilizzo della Metformina in pz. > 50 anni e/o con clearance della creatinina < 60 ml/min., deve essere subordinato allo studio preliminare e periodico della funzione renale.

Parole Chiave: Metformina, Diabete, IRA, Acidosi Metabolica.

Paziente di sesso femminile di 62 anni giunge al P.S.G. per astenia, malessere generale e riferita febbricola, in anamnesi riferisce ipertensione arteriosa in terapia antipertensiva da circa 5 anni, diabete mellito non insulino dipendente da circa 2 anni in terapia con Metformina 1 gr x 3/die. 

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