Efficacia del SUPRA HFR nel trattamento del danno renale acuto in corso di mieloma multiplo

Abstract

L’insufficienza renale acuta (AKI) è una complicanza frequente del mieloma multiplo (MM) con significato prognostico sfavorevole.

La rimozione delle catene leggere in associazione alla terapia ematologica sembra offrire vantaggi significativi sul recupero funzionale renale.

La variante SUPRA dell’emodiafiltrazione con reinfusione endogena (HFR,) attraverso l’utilizzo combinato di membrana ad alto cut-off senza perdita di albumina e cartuccia adsorbente si colloca tra le metodiche “emergenti” di rimozione delle catene leggere.

Riportiamo la nostra esperienza di trattamento di 7 pazienti con SUPRA HFR per AKI dialisi-dipendente in corso di MM. Al termine del ciclo di trattamento con SUPRA si è osservata una riduzione complessiva delle catene leggere da un minimo del 24% ad un massimo del 90% (mediana 74%) rispetto al valore basale.

Tutti i pazienti hanno avuto un recupero della funzione renale, nonostante talora il trattamento sia stato avviato tardivamente, con svezzamento dalla terapia sostitutiva in 6 casi.

I nostri dati preliminari dimostrano una buona risposta funzionale renale al trattamento con SUPRA HFR in associazione alla chemioterapia nell’AKI da MM, con possibilità di risposte anche tardive e suggeriscono di estendere l’utilizzo della metodica in questo ambito, anche alla luce del rapporto favorevole costo/beneficio e della “semplicità” degli schemi di trattamento utilizzati.

Parole chiave:

Insufficienza renale acuta, emodiafiltrazione, mieloma multiplo

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Introduzione

Il coinvolgimento renale è una complicanza frequente del mieloma multiplo (40-50% dei casi) e può essere di entità estremamente variabile sino a richiedere il trattamento dialitico sostitutivo in circa l’8-10% dei casi (1, 2).  

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Severa acidosi lattica necessitante trattamento emodiafiltrativo continuo in giovane paziente con anomalia metabolica misconosciuta. Case report

Abstract

Introduzione: L’acidosi lattica (LA) è la più comune forma di acidosi metabolica, definita da valori di lattato superiori a 5 mmol/L e da un pH<7.34. La patogenesi della LA vede coinvolte cause ipossiche (tipo A) e non ipossiche (tipo B), spesso coesistenti. L’identificazione e la rimozione della causa scatenante sono prioritarie nella gestione terapeutica della LA. Caso clinico: Paziente maschio di 38 anni accede in Pronto Soccorso per dispnea, febbre, malessere, vomito ed ipoalimentazione. Riscontro di importante distress respiratorio con iperventilazione secondaria a gravissima LA, severa ipoglicemia, normofunzione renale. In anamnesi segnalati episodi ipoglicemici nell’infanzia, con “intolleranza” al fruttosio, in assenza di altri dati. Non evidenza di intossicazioni, non shock settico, né citolisi significativa. Non assunzione di farmaci causanti LA.

Sottoposto ad intubazione orotracheale, infusione di glucosio ev, ed avviato trattamento con CVVHDF per una durata complessiva di 36 ore. Rapido miglioramento del quadro generale alla stabilizzazione dell’equilibrio acido-base.

Diagnosi di deficit di fruttosio-1,6-difosfatasi (anomalia della gluconeogenesi autosomica recessiva, con episodi ricorrenti di ipoglicemia e LA dopo digiuno, a potenziale evoluzione mortale). Essenziale evitare digiuni prolungati, somministrare soluzione glucosata, dieta mirata ricca in glucosio e priva di fruttosio.

Conclusioni: La presenza di LA non altrimenti spiegata in pazienti giovani deve far porre il sospetto di una forma metabolica misconosciuta che sottende il quadro clinico; in questi casi il coinvolgimento del nefrologo appare essenziale per la gestione diagnostica differenziale del quadro di anomalie dell’equilibrio acido-base e per l’impostazione del trattamento più idoneo.

 

Parole chiave: acidosi lattica, anomalie della gluconeogenesi, emodiafiltrazione

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Introduzione

L’acidosi lattica è la risultanza di un’eccessiva produzione di lattato (da parte di tessuti con attività glicolitica) e/o di una sua ridotta utilizzazione (da parte di tessuti con attività gluconeogenetica).

Essa viene classicamente distinta in due categorie:

Tipo A – caratterizzata da una iperproduzione di lattato in condizioni di ipossia tissutale (attività muscolare anaerobia, ipoperfusione tessutale, stati di shock, ridotta disponibilità, rilascio o utilizzazione di ossigeno) 

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