Dengue: A Growing Public Health Problem in Europe with Potential Severe Renal Involvement

Abstract

Dengue is an arboviral infection transmitted by the mosquito of the Aedes genus, widespread especially in tropical and subtropical regions but now with worldwide involvement. Cases of contagion are also progressively increasing in Europe, and the differential diagnosis with other infections is not always easy. Renal involvement with acute renal failure is possible and caused by the direct action of the virus, hemodynamic instability, rhabdomyolysis, or acute glomerular damage. In patients most at risk of renal involvement, there is high morbidity and mortality, with more extended hospital stays and follow-ups over time, which increases the burden on healthcare systems. Knowledge of this infection by nephrologists is essential for reducing morbidity, mortality, and, therefore, healthcare costs.

Keywords: Acute kidney failure, Arbovirus, classical Dengue fever, Dengue hemorrhagic fever, Dengue shock syndrome, early diagnosis

Introduction 

The dengue virus, responsible for the disease, is an arbovirus with four antigenically and genetically distinct DENV serotypes (DENV1–4). It is an important mosquito-borne viral infection, once confined to tropical and subtropical regions but now it is a growing global public health concern.
DENV has a single-stranded RNA genome composed of three structural protein genes: core protein (C), a membrane-associated protein (M), an envelope protein (E) and seven nonstructural protein (NS) genes, and glycoprotein NS1 has diagnostic importance. Infection with any serotype confers lifelong immunity to that viral serotype. However, in cross immunity for the other serotypes, the recovery is only partial, and temporary. Genetic variation within each serotype is called “subtypes” or “genotypes”. Currently, three subtypes are identified for DENV-1, six for DENV-2, four for DENV-3, and four for DENV-4. 

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New strategies for prevention and early diagnosis of iodinated contrast-induced nephropathy: a systematic review

Abstract

Iodinated contrast-induced nephropathy is one of the most feared complications of percutaneous coronary interventions and is associated with increased cardio-vascular mortality and a faster progression towards end stage renal disease. The effects of the iodinated contrast medium on intra-renal hemodynamics and its direct cytotoxic action on proximal tubular cells contribute synergistically to the pathophysiology of renal damage. Since the therapeutic options are extremely limited, the rapid identification of risk factors and the timely implementation of preventive strategies are mandatory to reduce the incidence of iodinated contrast-induced nephropathy. To date, the criteria for defining and staging contrast medium nephropathy are still based on the increase of serum creatinine and/or contraction of diuresis, which are lacking in specificity and therefore do not allow early diagnosis. The aim of this review is to report the latest evidence on the pathophysiological mechanisms that contribute to renal damage by iodinated contrast medium, on the risk stratification tools and on the new early biomarkers of contrast-induced nephropathy, while also focusing on the most validated prevention strategies.

 

Keywords: contrast medium, nephropathy, risk factors, early diagnosis, prevention

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Introduzione

La nefropatia da mezzo di contrasto iodato (Contrast Induced Nephropathy – CIN) rappresenta la terza causa di danno renale acuto (Acute Kidney Injury – AKI) acquisita durante un ricovero ospedaliero. La CIN ha un impatto nettamente sfavorevole sull’outcome del paziente, in quanto si associa ad un’elevata incidenza di eventi cardio-vascolari, una ridotta sopravvivenza sia nel breve che nel medio-lungo termine e a un prolungamento dei tempi di ospedalizzazione, con importanti ripercussioni sulla spesa sanitaria. Un recente studio retrospettivo condotto su 11.249 pazienti sottoposti ad angiografia coronarica ha inoltre dimostrato che lo sviluppo di CIN correla con una progressione più rapida verso l’insufficienza renale cronica [1,2]. Questi dati dipendono non solo dal numero sempre più crescente di procedure radiologiche eseguite per fini diagnostici e/o terapeutici, ma soprattutto dalle caratteristiche demografiche dell’utenza che beneficia di tali procedure: nella maggior parte dei casi, infatti, si tratta di pazienti anziani affetti da una o più comorbilità, (ad es., scompenso cardiaco cronico, ipertensione arteriosa, diabete mellito, malattia renale cronica – MRC – preesistente, etc.,), che correlano con un aumentato rischio di CIN rispetto alla popolazione generale [3]. Sebbene l’associazione tra esposizione a mezzo di contrasto (MDC) e tossicità renale sia nota dagli anni ’60, ad oggi non vi è accordo in letteratura sulle modalità di definizione e stadiazione della CIN, che si basano ancora su parametri, quali la creatininemia e la diuresi, privi di specificità e che non consentono una diagnosi precoce. Negli ultimi anni il tema della tossicità renale da MDC è stato oggetto di nuovi studi in ambito nefrologico, cardiologico e radiologico, che hanno consentito di acquisire importanti conoscenze sulla fisiopatologia, i fattori di rischio e le strategie di prevenzione della CIN. Lo scopo della presente review è stato quello di riesaminare le ultime evidenze sui meccanismi fisiopatologici che concorrono al danno renale da MDC, sugli strumenti di stratificazione del rischio e sui nuovi biomarkers precoci di CIN, focalizzando altresì l’attenzione sulle strategie preventive maggiormente validate in letteratura. 

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